著者
山川 正 田中 俊一
出版者
横浜市立大学
雑誌
基盤研究(C)
巻号頁・発行日
2003 (Released:2003-04-01)

酸化LDLは血管平滑筋に対する分化、増殖、遊走促進作用を有し、動脈硬化の成因として非常に重要であるが、その機序は不明であった。そこで、酸化LDL刺激により発現する遺伝子をDNAチップを用いて網羅的に解析し、helix-loop-helix Id3(Id3)の発現亢進、サイクリン依存性キナーゼ抑制因子(CDKインヒビター)であるp21WAF/Cip1とp27Kip1発現の低下が認められた。酸化LDLによるId3発現亢進はId3promotor/luciferaseのchimera plasmidを用いた解析およびActinomycinDを用いた実験から、転写の亢進及びmRNAの安定化によるものであることが明らかとなった。更に、Id3発現亢進はp38MAPKの阻害剤SB203580およびp38MAPKのdominant negative mutant用いた検討により、p38MAPKを介していることが示唆された。次に、Id3 dominant negative mutantを強制発現させたところ、p21WAF/Cip1とp27Kip1発現の低下傾向が認められたが、その効果は部分的であり、他の機序が示唆された。以上のように酸化LDLは血管平滑筋増殖作用は細胞周期関連蛋白であるhelix-loop-helix Id3が関与していることが明らかとなった。しかし、まだ不明な点も多く残されており今後の検討が必要である。

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こんな研究ありました:酸化LDLによる血管平滑筋増殖機構の解明:新規helix-loop-helixたんぱくId3の発現調節、及び細胞周期への影響(山川 正) http://kaken.nii.ac.jp/ja/p/15590764
こんな研究ありました:酸化LDLによる血管平滑筋増殖機構の解明:新規helix-loop-helixたんぱくId3の発現調節、及び細胞周期への影響(山川 正) http://kaken.nii.ac.jp/ja/p/15590764

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