著者
澁谷 美穂子 藤尾 圭志 山本 一彦
出版者
一般社団法人 日本臨床リウマチ学会
雑誌
臨床リウマチ (ISSN:09148760)
巻号頁・発行日
vol.25, no.4, pp.281-285, 2013-12-30 (Released:2015-06-30)
参考文献数
11

目的:自己免疫疾患における自己免疫寛容破綻のメカニズムを解析する. 方法:コラーゲン誘発性関節炎を用いて,所属リンパ節で増殖するCD4陽性T細胞を単一細胞レベルで解析した.また,抗原特異性の判明している2種類のT細胞受容体(T cell receptor: TCR)トランスジェニックマウスのCD4陽性T細胞とその特異抗原を用いた実験系(拡張抗原刺激モデル)を構築し,抗原濃度を種々に変化させてT細胞の解析を行った. 結果:Ⅱ型コラーゲン存在下に増殖するクローンを複数認め,分化した表現型を示したクローンのTCRを再構築したが,再構築したTCRをもつT細胞にはⅡ型コラーゲン特異性は認められなかった.しかしⅡ型コラーゲン特異的なT細胞存在下に共培養すると,増殖反応を認めた.拡張抗原刺激モデルを用いた実験では抗原Xが大量に存在しそのXに特異的なT細胞が十分に増殖する条件下で,ごく少量しか存在しない抗原Yに依存してY特異的なT細胞が活性化する現象を観察した.抗原X以外の抗原Yによる刺激に依存性が高い点で,従来のbystander activationとは異なる新しい活性化様式と考えた.3種類のT細胞を共培養する実験系でも,特異抗原の存在しないT細胞はまったく分裂せず,抗原特異的な刺激が重要であることが示された. 結論:免疫反応を惹起した抗原Xとは異なる抗原Yに対する免疫反応が確認され,自己免疫病態において観察されるエピトープスプレディングの基盤現象である可能性が考えられた.

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自己免疫寛容破綻のメカニズムの解析 https://t.co/1F6g5i0zvM
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↑資料 誌上ワークショップ 膠原病の発症病因 澁谷 美穂子, 藤尾 圭志, 山本 一彦 東京大学大学院医学系研究科アレルギー・リウマチ学 https://t.co/tuPUwSJsxw 自己免疫寛容破綻のメカニズムの解析 多摩市役所 https://t.co/5cR3ScwQHo 年代別接種状況(令和3年11月8日現在)
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自己免疫寛容破綻のメカニズムの解析 https://t.co/x7h1dmweAb
動画内の記事です。 https://t.co/OGY1rpKI5D https://t.co/AtJ0HWxjBP 鹿先生は、動画の説明欄に(症状は無くてもあらゆる内臓炎が自己免疫機序で起きていることが推定されます)とありますが、初期動画(バンされ削除)でも同じことを言っていました。発言は一貫していると思われます。 https://t.co/5b09w7lwLx

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