著者

黒瀬 等

出版者

公益社団法人 日本薬学会

雑誌

ファルマシア (ISSN:00148601)

巻号頁・発行日

vol.50, no.9, pp.872-876, 2014 (Released:2016-09-17)

参考文献数

25

---

Gタンパク質共役型受容体(G protein-coupled receptor:GPCR)の活性調節を行うのみだと考えられてきたβアレスチンとGPCRキナーゼが,Gタンパク質とは独立して細胞内に応答を引き起こしていることが明らかになった.GPCRはGタンパク質とβアレスチンを介した2つのシグナリング経路を活性化し応答を引き起こすことができる.βアレスチンを介したシグナリング経路は薬の選択的な作用あるいは副作用の発現と関係している場合もあり,創薬の観点からも注目されている.