著者
横田 敏勝
出版者
日本臨床麻酔学会
雑誌
日本臨床麻酔学会誌 (ISSN:02854945)
巻号頁・発行日
vol.14, no.3, pp.181-189, 1994-04-15 (Released:2008-12-11)
参考文献数
20

傷害に対する組織反応は,急性炎症の第1相,白血球反応の第2相,修復過程の第3相に分けられる。第1相,第2相では,内因性発痛物質と発痛増強物質が痛みを生じる。第3相では再生神経線維の側芽が痛みの原因になる。Aδ侵害受容線維の伝達物質はグルタミン酸,C侵害受容線維の伝達物質はグルタミン酸とニューロペプチド(P物質等)である。C侵害受容線維の興奮頻度が高まると,NMDA受容体を介する反応が加わって,2次ニューロンの反応性が高まる。この状態が続くと,ニューロン細胞体のCa2+濃度が上昇して,一酸化窒素合成酵素が活性化され,前初期遺伝子の発現が誘導される。これが引き金になって蛋白質の合成が始まる。

言及状況

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関節部分って例外的にスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)て酵素が少ないみたいよ。好中球とかマクロファージが暴れるとき出す活性酸素を分解してくれるやつ。 酸化物イオン(O2-)って殺菌作用があるんだけど、白血球も一緒に殺っちゃうから、その屍骸がたまって膿む。 https://t.co/dKtZKJ5h9o
メモ 急性痛のメカニズム https://t.co/dKtZKJ5h9o セロトニンにも発痛増強作用があって、直接的な発痛作用よりも、ブラジキニンの作用を増強する作用が優勢であるといわれている。セロトニンの発痛増強作用もアデニールシクラーゼとcAMPが媒介する。

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