著者
神田 忠仁 柊元 巌
出版者
日本ウイルス学会
雑誌
ウイルス (ISSN:00426857)
巻号頁・発行日
vol.56, no.2, pp.219-230, 2006 (Released:2007-04-20)
参考文献数
66
被引用文献数
5 3

HPVは8000塩基対の環状2本鎖DNAをゲノムとする小型のウイルスで,エンヴェロープは無い.表皮基底細胞に侵入し,核内エピゾームとして潜伏持続感染する.感染細胞が表皮形成の分化を始めると,HPVゲノムの複製に利用するため,E6蛋白質がp53を分解し,E7蛋白質がpRbの機能を阻害して細胞のDNA合成系を再活性化する.通常ウイルス増殖後に感染細胞は死滅する.ごく稀に細胞DNAにE6,E7遺伝子が組み込まれ,ウイルス増殖ができないにもかかわらずE6及びE7蛋白質が継続的に高発現することがある.このような細胞は不死化し,さらに変異が蓄積して癌化する.100以上の遺伝子型のうち,このような機構で子宮頚癌に関わるものは16型や18型等の13の型(高リスク型)である.主要キャプシド蛋白質のみを細胞で高発現させると,自律的に集合してウイルス様粒子ができる.6,11,16,18型のウイルス様粒子を抗原とするワクチンの臨床試験が行われ,これまでの成績は型特異的な感染予防効果を示している.

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ヒト乳頭腫ウイルス(HPV)感染細胞は、分裂時に組み込まれた細胞DNAの複製と同調して、ウイルスHPV遺伝子も複製される。分裂した娘細胞に分配されて感染維持される.潜伏感染細胞では、いったん生じた持続感染は排除されず、長期間にわた… https://t.co/QzlGjtqywV
@sywatermelon1 我が国には52、58が多く18は少ない。 https://t.co/5q60AGuNx9

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