- 著者
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正田 若菜
- 出版者
- 東京医科歯科大学
- 雑誌
- 研究活動スタート支援
- 巻号頁・発行日
- 2019-08-30
カリウム(K)の排泄は、腎臓の遠位尿細管に存在するNa-Cl共輸送体(NCC)で調節されている。多量のKを摂取した時のKの排泄制御にはカルシニューリン(CaN)が関与しており、高Kが細胞内のカルシウム(Ca)を増加させ、活性化したCaNがNCCを脱リン酸化する機序が考えられている。しかしながら、高K負荷後どのように細胞内のCaが増加するのか、詳細な機序は不明である。本研究は、高K時にCaの流入経路となり得るNa/Ca交換輸送体(NCX)に着目し、NCX阻害剤や遺伝子改変マウスを用い、急性高K血症時のK排泄制御の詳細な分子機構を解明する。