- 著者
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大平 明弘
海津 幸子
和田 孝一郎
- 出版者
- 長崎大学
- 雑誌
- 基盤研究(C)
- 巻号頁・発行日
- 2018-04-01
網膜光障害の首座は視細胞と網膜色素上皮細胞に生じる。ラット、マウスを用いてフラボノールの一種である、クエルセチン (文献1) と栃の実の殻に存在するプロアンチシアニジン (文献3) とカルテオロール塩酸 (文献2)の網膜への影響を調べ、これらの物質が網膜の機能、形態を光障害から防御することを報告した。クエルセチンは光による視細胞のアポトーシスを抑制し、網膜の変性を防御した。光障害の指標として用いた8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG), Heat shock protein (Hsp70) の発現は光で誘導され、クエルセチンの投与で抑制された。電気泳動移動度シフトアッセイの結果は、AP-1結合活性が露光により活性化され、c-Fosおよびc-Junの結合は結合活性を媒介したが、JunBの結合は媒介しなかったことを示した。 ケルセチンの腹腔内投与は網膜における光酸化損傷を減少させ、ラットにおける光誘発光受容体細胞変性に対する細胞保護を仲介する AP - 1結合部位でのc - Junおよびc - Fosタンパク質のヘテロ二量体組み合わせの抑制は、ケルセチン媒介細胞保護に非常に関与している。栗の実の殻からのポリフェノール化合物は網膜脂質の酸化を抑制した。 種子の殻からの高分子量のA型プロアントシアニジンは、酸化ストレスとアポトーシスのメカニズムを抑制することによって、ラットの網膜を光照射による損傷から保護した。カルテオロールは生理食塩水処置群と比較してチオレドキシン1とグルタチオンペルオキシダーゼ1のmRNAレベルを有意に上方制御した。カルテオロールは、BSO /グルタミン酸誘導細胞死を有意に抑制し、in vitroでカスパーゼ-3/7活性およびROS産生を減少させた。