著者

森脇 克行 Syafruddin GAUS 須山 豪通 弓削 孟文

出版者

Japan Society of Pain Clinicians

雑誌

日本ペインクリニック学会誌 (ISSN:13404903)

巻号頁・発行日

vol.10, no.2, pp.127-136, 2003-04-25 (Released:2009-12-21)

参考文献数

51

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複合性局所疼痛症候群 (CRPS) では, 疼痛, 温度上昇, 浮腫, 関節可動域制限などの症状に伴って骨関節病変がしばしば認められる. 組織損傷後の骨病変として歴史的には Sudeck の骨萎縮と Charcot 関節が知られているが, これらの骨病変はCRPSの骨病変と同一の発生メカニズムによる可能性がある. 近年, 骨代謝の分子生物学が進歩し, CRPSの骨病変を分子生物学的に解明する糸口が見えてきた. 本稿では, 新しい知見をもとに, 骨病変と感覚神経から神経原性に放出されるニューロペプチド, 交感神経活動, 組織障害後に放出されるサイトカインや不動化との関係について考察した. 骨病変のメカニズムの解明はCRPSの病態生理学の理解と治療法の開発に有用と思われる.