著者

谷本 勝一

出版者

大学共同利用機関法人自然科学研究機構(新分野創成センター、アストロバイオロジーセンター、生命創成探究

雑誌

特別研究員奨励費

巻号頁・発行日

2022-04-22

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ハンチントン病は異常伸長したポリグルタミン鎖(polyQ)をもつ変異ハンチンチン(mHTT)が凝集し、神経細胞内に蓄積することで発症する。polyQのN末端側に隣接するドメイン(NT17)がmHTTの凝集を促進すること、アルギニンがmHTTの凝集を阻害すること、及びアルギニンにエステル基を導入することで凝集阻害効果が高まることがこれまでに見出されているが、NT17によるmHTTの凝集促進メカニズム、アルギニンによるmHTTの凝集阻害メカニズム及びエステル基の導入により凝集阻害効果が高まる要因は分かっていない。本研究では、mHTTの詳細な凝集機構及びアルギニンとそのエステル誘導体によるmHTTの凝集阻害機構を理論的に解明することを目的とする。