著者

森脇 優司

出版者

一般社団法人 日本痛風・尿酸核酸学会

雑誌

痛風と尿酸・核酸 (ISSN:24350095)

巻号頁・発行日

vol.43, no.2, pp.129-134, 2019-12-20 (Released:2019-12-20)

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アルコールはアセトアルデヒドを経て,酢酸からアセチルCoAへと代謝されるが,その際ATP の過剰消費が起こり,アデニンヌクレオチドの分解が亢進して,尿酸が上昇すると考えられている.またNADの消費によって解糖系が抑制される結果,ATP の産生障害が起こることもその一因となることが示唆されている.一方,アルコールの消費によってNADH が産生され,乳酸からピルビン酸への酸化が抑制される結果,蓄積した乳酸が,近位尿細管管腔側に発現している尿酸トランスポーター(URAT1)を介して排泄される際に,尿酸の吸収が起こり,尿酸値は上昇する.さらにビールに多く含まれるプリン体も尿酸上昇の一因となる.アルコール摂取量の増加に伴って高尿酸血症の頻度は増加する.20歳以上の男女1万5000人を対象とした米国国民健康栄養調査研究や,本邦での6年間の前向き研究によると,アルコールの消費量と血清尿酸値との間には相関が認められる.また同じアルコール量ではビールの摂取が尿酸値に対する影響が最も強いことが明らかにされているが,ワインはビールや蒸留酒と比べて血清尿酸値への関与は低いようである.この原因としてワインに多く含まれるポリフェノールによるキサンチンオキシダーゼの抑制作用,尿酸排泄促進作用などが推定される.しかしアルコール飲料はプリン体の有無にかかわらず,それ自体の代謝に関連して血清尿酸値を上昇させる.