著者

野間 剛

出版者

日本臨床免疫学会

雑誌

日本臨床免疫学会会誌 (ISSN:09114300)

巻号頁・発行日

vol.33, no.5, pp.262-271, 2010 (Released:2010-10-31)

参考文献数

69

被引用文献数

11 11

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炎症性疾患・アレルギー疾患の発症・病態形成には,組織に遊走する炎症細胞や組織居住細胞に作用する活性化T細胞が大きな役割をもつ.T細胞が産生するサイトカインはカスケードを形成しTh細胞パラダイムを展開する.   Th1, Th2細胞は相互に制御してバランスをとり生命の恒常性を保つが,Th2細胞優位のインバランスはマスト細胞による即時型アレルギー反応を誘導し,好酸球を中心とするアレルギー性炎症,気道過敏性,リモデリングを促進する.Th1細胞は遅延型過敏反応など,細胞性免疫反応を誘導する.また,アポトーシスを促進し上皮細胞の剥離やアトピー性皮膚炎の海綿状形成を誘導する.Th17細胞は,IL-17, IL-17F, IL-21, IL-22, IL-6, TNF-αを分泌して,Th1, Th2細胞とは対照的に,組織の炎症に関わり,自己免疫疾患など炎症性疾患を誘導する.これらの反応は,好中球増多を招来し,病原菌防御に効果がある.アレルギー疾患では気道炎症でみられる好中球浸潤に伴う炎症に関わる.一方,アレルギーのリモデリング進行には有利に働き,また,気管支肺胞液中のIL-5や気管支の好酸球増多を減弱し気道過敏性を抑制する.Treg細胞は,TGF-β, IL-10を分泌し樹状細胞やリンパ球系細胞を制御する.Th1, Th2, Th17, Treg細胞の分化経路には正の増幅機能が存在し,また,相互の調節機構が存在する.持続的なバランスにより疾患の発症・病態が決定される.