著者

池田 健一郎 佐藤 信博 肥田 圭介 目黒 英二 上杉 憲幸 小笠原 聡 大塚 幸喜 木村 祐輔 前沢 千早 八重樫 泰法 寺島 雅典 岡本 和美 石田 薫 斎藤 和好

雑誌

日本消化器外科学会雑誌 (ISSN:03869768)

巻号頁・発行日

vol.28, no.7, pp.1621-1629, 1995-07-01

参考文献数

34

被引用文献数

14

著者

前沢 千早 西塚 哲 若林 剛 野中 孝昌

出版者

岩手医科大学

雑誌

基盤研究(B)

巻号頁・発行日

2010

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NACC1は多能性維持に関連する転写因子ネットワークの一員として認識され、その過剰発現は腫瘍の悪性形質と関連が指摘されている。本研究では、NACC1が細胞質内ヒストン脱アセチル化酵素HDAC6と結合し、細胞骨格関連分子(α-tubulin、cortactin)のアセチル化制御により腫瘍の浸潤・転移能の制御に関与していた。また、NACC1は乳癌のHSP90のアセチル化制御によりERBB2の発現の維持にも関与していた。核内ではSUMO化を受けたPML分子と結合し細胞増殖、アポトーシスに影響を与えていた。NACC1の過剰発現は腫瘍の悪性形質を誘導し、細胞運動・浸潤・増殖能に影響を与えており格好の治療法的分子となり得る可能性が示唆された。