- 著者
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小宮山 淳
上松 一永
小池 健一
- 出版者
- 信州大学
- 雑誌
- 基盤研究(B)
- 巻号頁・発行日
- 1996
NK細胞異常症の病態と障害部位を解明するとともに、殺細胞障害の原因遺伝子の解析を進めてきた。1.家族性NK細胞異常症(1)詳細な表面マーカー検索によって、CD56^+細胞はすべてCD3^+CD56^+であり、T細胞系に属する細胞であった。したがって、この疾患は、本質的にNK細胞欠損症であることが判明した。(2)NK細胞の数的減少の原因解明を目的に、NK細胞の分化成熟能を検索した。骨髄細胞をstromal layerとIL-2、またはstem cell factor、IL-7、TNF-α、IL-1βの存在下で培養し、培養細胞についてflow cytometryを行った。その結果、CD3^-CD56^+は検出できず、さらに詳細な検討が必要となった。(3)キラーT細胞ではパ-フォリンmRNA発現機構は正常であった。2.チェディアク-東症候群(1)NK細胞活性はK562細胞に対しては著減していたが、Jurkat細胞に対しては認められた。Jurkat細胞に対する殺細胞機能はTNF-αに基づくものではなかった。(2)パ-フォリンmRNA発現機構は正常であり、蛋白レベルでも正常に存在した。(3)Fas-Fasリガンドを介するアポトーシス系の殺細胞機構を検索した。その結果、Fas mRNA発現は正常であり、機能も正常に発揮された。3.血球貧食症候群、全身性エリテマトーデス、チェルノブイリ原発事故汚染によるNK細胞不全などでも同様に検討した。