著者

篠塚 和正

出版者

武庫川女子大学

雑誌

基盤研究(C)

巻号頁・発行日

2007

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自然発症高血圧ラット(SHR)や生活習慣病モデル動物(SHR.Cg-Leprcp/NDmcrats)において、交感神経終末部のATP・アデノシン受容体が機能不全を起こしていることを見いだした。一方、低酸素時には心臓から大量のアデノシンが放出され、酸素再通気後もその放出は増加し続けることを見いだした。本結果より、生活習慣病の進展とともに交感神経伝達の抑制性調節機構が破綻し、これがこの病態におけるプレコンディショニングの破綻の一部に関与している可能性が示唆された。