著者

亀井 俊彦 尾崎 敏夫 安岡 劭 小倉 剛

出版者

The Japanese Respiratory Society

雑誌

日本胸部疾患学会雑誌 (ISSN:03011542)

巻号頁・発行日

vol.30, no.1, pp.66-75, 1992-01-25 (Released:2010-02-23)

参考文献数

24

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気管支喘息患者における好酸球増多の機序を解明するため, 気管支喘息患者の末梢血単核球 (MNC) 及びリンパ球からの好酸球コロニー刺激因子 (Eo-CSF) 産生を検討した. 特に, Eo-CSF産生における特異抗原刺激の役割, 及び, 産生されたEo-CSFの生物学的な解析を行った. その結果, 1) 気管支喘息患者MNC, T cellは, in vitro に於いて, PHA及びIL-2刺激により, Eo-CSFを産生した. 健常人では, PHA刺激ではEo-CSFを産生したが, IL-2刺激ではEo-CSFを産生しなかった. 2) 気管支喘息患者MNCは, 特異抗原刺激により, Eo-CSFを産生したが, 健常人MNCではこの産生は見られなかった. 3) IL-3, IL-5, GM-CSFに対する各抗体で気管支喘息患者単核球培養上清を処理することにより, Eo-CSF活性は低下した. 以上より, 気管支喘息患者の好酸球増多には, 特異抗原に対するリンパ球の反応性の亢進と, T cell から産生されるサイトカイン, 特にIL-5, GM-CSFが中心的な役割を果たすことが示唆された.