1 0 0 0 βグルカンの生体防御系修飾作用
- 著者
- 大野 尚仁
- 出版者
- 日本細菌学会
- 雑誌
- 日本細菌学雑誌 (ISSN:00214930)
- 巻号頁・発行日
- vol.55, no.3, pp.527-537, 2000-08-25
- 参考文献数
- 48
- 被引用文献数
- 2 8
βゲルカンは真菌, 細菌, 植物など自然界に広く分布している。βグルカンは各々の生物において生物学的な機能を発揮するのは勿論の事, 生物間のやり取りにおいても様々な役割を演じ, あるいは産業上も重要な素材であることから注目されている。ここではβ-1,3-グルカンの構造と生体防御系修飾作用について我々の実験成績を中心に要約した。真菌βグルカンは細胞壁成分として存在する不溶性βグルカン並びに, 菌体外に放出される可溶性βグルカンに大別される。βグルカンは特徴的な高次構造をとり, 可溶性高分子では一重並びに三重螺旋構造をとる。βグルカンは様々な生物活性を示すが, その中には高次構造依存的なもの, 例えば, マクロファージからの酸化窒素産生やリムルスG因子の活性化, 並びに非依存的なものがある。βグルカンが示す活性の多くは免疫薬理学的に有用なものが多いが, 喘息の増悪因子としての作用や非ステロイド性抗炎症薬の副作用増強作用などの有害作用も示す。更にβグルカンは体内に分解系が無いので蓄積する傾向を示し, その期間は数ヶ月以上にわたる。またこの間, 活性の一部は持続的に発揮する。一方で, βグルカンの生物活性を適切に評価できる <i>in vitro</i> 評価系は少なく, βグルカンの免疫修飾作用を分子レベルで解析するには, 新たな評価系の開発が望まれる。
1 0 0 0 OA βグルカンの生体防御系修飾作用
- 著者
- 大野 尚仁
- 出版者
- 日本細菌学会
- 雑誌
- 日本細菌学雑誌 (ISSN:00214930)
- 巻号頁・発行日
- vol.55, no.3, pp.527-537, 2000-08-25 (Released:2009-02-19)
- 参考文献数
- 49
- 被引用文献数
- 7 8
βゲルカンは真菌, 細菌, 植物など自然界に広く分布している。βグルカンは各々の生物において生物学的な機能を発揮するのは勿論の事, 生物間のやり取りにおいても様々な役割を演じ, あるいは産業上も重要な素材であることから注目されている。ここではβ-1,3-グルカンの構造と生体防御系修飾作用について我々の実験成績を中心に要約した。真菌βグルカンは細胞壁成分として存在する不溶性βグルカン並びに, 菌体外に放出される可溶性βグルカンに大別される。βグルカンは特徴的な高次構造をとり, 可溶性高分子では一重並びに三重螺旋構造をとる。βグルカンは様々な生物活性を示すが, その中には高次構造依存的なもの, 例えば, マクロファージからの酸化窒素産生やリムルスG因子の活性化, 並びに非依存的なものがある。βグルカンが示す活性の多くは免疫薬理学的に有用なものが多いが, 喘息の増悪因子としての作用や非ステロイド性抗炎症薬の副作用増強作用などの有害作用も示す。更にβグルカンは体内に分解系が無いので蓄積する傾向を示し, その期間は数ヶ月以上にわたる。またこの間, 活性の一部は持続的に発揮する。一方で, βグルカンの生物活性を適切に評価できる in vitro 評価系は少なく, βグルカンの免疫修飾作用を分子レベルで解析するには, 新たな評価系の開発が望まれる。
1 0 0 0 OA 好中球機能異常による感染防御能の低下と炎症の誘発
- 著者
- 荒谷 康昭 三浦 典子 大野 尚仁 鈴木 和男
- 出版者
- 日本医真菌学会
- 雑誌
- Medical Mycology Journal (ISSN:21856486)
- 巻号頁・発行日
- vol.53, no.2, pp.123-128, 2012 (Released:2012-06-25)
- 参考文献数
- 9
- 被引用文献数
- 8 11
感染によって活性化された好中球は,活性酸素を放出して殺菌に寄与する. ミエロペルオキシダーゼ(MPO)は好中球のみに存在し,過酸化水素と塩化物イオンから次亜塩素酸が産生される反応を触媒する. MPOのノックアウト(MPO-KO)マウスが,Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans の肺感染に対して極度の易感染性示す筆者らの以前の報告からも,生体防御における好中球由来の活性酸素の重要性が理解できる. 一方,興味深いことに,炎症誘発剤として頻繁に使われているザイモザンをMPO-KOマウスに経鼻投与しても,生菌感染時と類似した重篤な好中球性の肺炎を発症することを筆者らは見いだした. その発症機構を解析した結果,MPO-KO好中球は野生型好中球よりも,MIP-2を過剰分泌することが判明し,このことが,MPO-KOマウスの肺炎が野生型マウスよりも重篤化する一因であることが示された. 以上のことより,MPOの欠損は,単に感染防御能の低下を導くだけでなく,組織の炎症を助長する可能性もあることが強く示唆された.