著者

小山 なつ 等 誠司

出版者

日本脊髄外科学会

雑誌

脊髄外科 (ISSN:09146024)

巻号頁・発行日

vol.29, no.3, pp.287-292, 2015 (Released:2016-04-01)

参考文献数

12

被引用文献数

1

著者

小山 なつ

出版者

日本理学療法士学会

雑誌

理学療法学 (ISSN:02893770)

巻号頁・発行日

vol.40, no.8, pp.726-731, 2013-12-20 (Released:2017-07-04)

著者

小山 なつ

出版者

一般社団法人 日本ペインクリニック学会

雑誌

日本ペインクリニック学会誌 (ISSN:13404903)

巻号頁・発行日

vol.29, no.4, pp.47-55, 2022-04-25 (Released:2022-04-25)

参考文献数

28

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神経系における「抑制機構」は,単に伝導・伝達されつつある信号の遮断や減弱を引き起こすとは限らない.感覚の情報処理における「側方抑制」は,感覚情報のコントラストを上げる仕組みに深く関わっている.カブトガニの複眼の研究で最初に報告され,ヒトでは網膜における視細胞と水平細胞の間の相反性シナプスによる側方抑制が,双極細胞の受容野を限局させる役割を果たしている.体性感覚系においても類似の抑制機構があり,どこが痛いのかをピンポイントに判別できることに結びつくとも考えられる.中脳中心灰白質(PAG)は単なる痛みの制御に関わる神経核ではなく,多彩な機能がある.PAGは脳の広汎な領域と双方向性の線維連絡があり,睡眠・覚醒や性行動にも関与し,循環系,呼吸器系,体温調節などの自律神経系を介する制御に関わる.背外側PAGが関与するノルアドレナリン神経系を介する下行性の疼痛制御系も,腹外側PAGが関与するセロトニン神経系を介する疼痛制御系も,抑制系だけでなく,促進系として機能する可能性がある.痛みの発現も下行性疼痛制御系も共に,侵害刺激に対抗するための生体防御機構の一部であり,脳内に何重にも存在するホメオスタシスを維持するための神経回路によって引き起こされると考えられる.

著者

横田 敏勝 檀 健二郎 小山 なつ

出版者

Japan Society of Pain Clinicians

雑誌

日本ペインクリニック学会誌 (ISSN:13404903)

巻号頁・発行日

vol.5, no.2, pp.112-118, 1998-04-25 (Released:2009-12-21)

参考文献数

39

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After chicken pox, varicella-zoster virus (VZV) establishes latent infection in satellite cells in sensory ganglia and eventually reactivates as acute herpes zoster (AHZ) or shingles. The reactivation leads to infection of other cells within the ganglion and results in inflammation of the posterior spinal cord, peripheral nerve and skin. Pain in AHZ is primarily due to inflammation of the infected structures. Epidural block soothes inflammation in the epineurium and controls the ongoing afferent barrage in the affected nerve fibers, preventing sensitization of second order neurons.Postherpetic neuralgia (PHN) is the commonest and perhaps most-dreaded complication of AHZ. Pain of PHN is often of three types; ongoing pain, superimposed paroxysmal pain and allodynia. An ongoing pain is described as burning, aching or tearing, and a superimposed paroxysmal pain as stabbing or electric shock-like. For many patients, sensations evoked by clothes contact or skin stretching with movement constitute the most unbearable part of PHN. There are sensory deficits affecting all modalities in the involved dermatomes, indicative of partial deafferentation. Intravenous lidocaine produces significant relief for PHN, and pain relief with topically applied lidocaine has also been reported. It is likely that ectopic impulses are generated from surviving axons and induce hypersensitivity of second-order neurons.The ectopic impulses are abolished by concentrations of lidocaine much lower than that required for blocking normal axonal conduction. Unfortunately lidocaine is not always effective. Thus deafferentation hyperactivity of second order neurons is another possible explanation.Allodynia is most often elicited by innocuous moving stimuli, and the mechanical allodynia appears to be mediated by large fibers. This implies abnormal synaptic connectivity at the spinal-cord level between large afferent fibers and the central pain signaling secondary neurons. It has been hypothesized that deafferentation of nociceptive fibers leads to vacancies at the level of second-order neurons, enabling these neurons to create new working synaptic connections with surviving large fibers. This reorganization may involve WDR neurons. Then the wind up response of WDR neurons which normally occurs in response to repetitive C fiber stimulation through activation of NMDA receptors, may be brought about by large fiber inputs. This may account for the wind up of tactile allodynia in PHN.

著者

小山 なつ 横田 敏勝

出版者

Japan Society of Pain Clinicians

雑誌

日本ペインクリニック学会誌 (ISSN:13404903)

巻号頁・発行日

vol.7, no.2, pp.103-115, 2000-04-25 (Released:2009-12-21)

参考文献数

83

被引用文献数

1

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各種神経栄養因子とその受容体は, 脊椎動物の神経系の発生を調節する. 神経栄養因子の原型である神経成長因子 (NGF) が胎生期に作用しないと, 生まれる前に一次侵害受容線維が死滅する. ヒトの先天性無痛無汗症は, NGFの受容体TrkAの遺伝子の変異によって発生する. 成熟後も神経栄養因子は一次感覚ニューロンの遺伝子発現を調節する. 例えば, 一次侵害受容ニューロンの約半数がNGF, 残りの約半数がグリア細胞由来神経栄養因子 (GDNF) の作用を受ける. NGFは炎症による痛覚過敏にも関与する. 炎症が起こった局所のNGF産生が増え, 侵害受容線維の熱刺激感受性を直接的, 間接的に高める. 局所の肥満細胞はNGFに反応して増殖し, 活性物質を放出して, 侵害受容線維を過敏化する. NGFは侵害受容線維の中に取り込まれて細胞体に運ばれ, テトロドトキシン抵抗性Naチャネルの遺伝子を発現させて, 侵害受容線維の興奮に影響する. またNGFは脳由来神経栄養因子 (BDNF) の遺伝子発現を高める. BDNFは脊髄内に放出されて, 二次侵害受容ニューロンの伝達物質に対する感受性を高める. 末梢神経が切断されるとNGFの取り込みが止まり, 細胞体での遺伝子発現が伝達型から再生型に変わり, 異常興奮を引き起こす.