著者

横田 敏勝

出版者

日本臨床麻酔学会

雑誌

日本臨床麻酔学会誌 (ISSN:02854945)

巻号頁・発行日

vol.14, no.3, pp.181-189, 1994-04-15 (Released:2008-12-11)

参考文献数

20

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傷害に対する組織反応は,急性炎症の第1相,白血球反応の第2相,修復過程の第3相に分けられる。第1相,第2相では,内因性発痛物質と発痛増強物質が痛みを生じる。第3相では再生神経線維の側芽が痛みの原因になる。Aδ侵害受容線維の伝達物質はグルタミン酸,C侵害受容線維の伝達物質はグルタミン酸とニューロペプチド(P物質等)である。C侵害受容線維の興奮頻度が高まると,NMDA受容体を介する反応が加わって,2次ニューロンの反応性が高まる。この状態が続くと,ニューロン細胞体のCa2+濃度が上昇して,一酸化窒素合成酵素が活性化され,前初期遺伝子の発現が誘導される。これが引き金になって蛋白質の合成が始まる。

著者

横田 敏勝

出版者

一般社団法人 日本内科学会

雑誌

日本内科学会雑誌 (ISSN:00215384)

巻号頁・発行日

vol.82, no.1, pp.14-18, 1993-01-10 (Released:2008-06-12)

参考文献数

4

被引用文献数

1 2

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痛みを感じる脳頭蓋部の諸構造,それが刺激されたときに痛みを感じる部位,頭蓋内の発痛要因などの基礎的事項を記述した.また,片頭痛と高血圧症による頭痛の病態生理学を解説した.拡延性抑圧を強調した片頭痛の神経説が,血管説に取って代わる勢いであった.ところが最近では,新薬の治療効果を無視できないことも重なって,血管説が復活の気配を見せている.高血圧症による頭痛は,脳血管の自己調節機構と表裏一体である.

著者

横田 敏勝 檀 健二郎 小山 なつ

出版者

Japan Society of Pain Clinicians

雑誌

日本ペインクリニック学会誌 (ISSN:13404903)

巻号頁・発行日

vol.5, no.2, pp.112-118, 1998-04-25 (Released:2009-12-21)

参考文献数

39

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After chicken pox, varicella-zoster virus (VZV) establishes latent infection in satellite cells in sensory ganglia and eventually reactivates as acute herpes zoster (AHZ) or shingles. The reactivation leads to infection of other cells within the ganglion and results in inflammation of the posterior spinal cord, peripheral nerve and skin. Pain in AHZ is primarily due to inflammation of the infected structures. Epidural block soothes inflammation in the epineurium and controls the ongoing afferent barrage in the affected nerve fibers, preventing sensitization of second order neurons.Postherpetic neuralgia (PHN) is the commonest and perhaps most-dreaded complication of AHZ. Pain of PHN is often of three types; ongoing pain, superimposed paroxysmal pain and allodynia. An ongoing pain is described as burning, aching or tearing, and a superimposed paroxysmal pain as stabbing or electric shock-like. For many patients, sensations evoked by clothes contact or skin stretching with movement constitute the most unbearable part of PHN. There are sensory deficits affecting all modalities in the involved dermatomes, indicative of partial deafferentation. Intravenous lidocaine produces significant relief for PHN, and pain relief with topically applied lidocaine has also been reported. It is likely that ectopic impulses are generated from surviving axons and induce hypersensitivity of second-order neurons.The ectopic impulses are abolished by concentrations of lidocaine much lower than that required for blocking normal axonal conduction. Unfortunately lidocaine is not always effective. Thus deafferentation hyperactivity of second order neurons is another possible explanation.Allodynia is most often elicited by innocuous moving stimuli, and the mechanical allodynia appears to be mediated by large fibers. This implies abnormal synaptic connectivity at the spinal-cord level between large afferent fibers and the central pain signaling secondary neurons. It has been hypothesized that deafferentation of nociceptive fibers leads to vacancies at the level of second-order neurons, enabling these neurons to create new working synaptic connections with surviving large fibers. This reorganization may involve WDR neurons. Then the wind up response of WDR neurons which normally occurs in response to repetitive C fiber stimulation through activation of NMDA receptors, may be brought about by large fiber inputs. This may account for the wind up of tactile allodynia in PHN.

著者

小山 なつ 横田 敏勝

出版者

Japan Society of Pain Clinicians

雑誌

日本ペインクリニック学会誌 (ISSN:13404903)

巻号頁・発行日

vol.7, no.2, pp.103-115, 2000-04-25 (Released:2009-12-21)

参考文献数

83

被引用文献数

1

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各種神経栄養因子とその受容体は, 脊椎動物の神経系の発生を調節する. 神経栄養因子の原型である神経成長因子 (NGF) が胎生期に作用しないと, 生まれる前に一次侵害受容線維が死滅する. ヒトの先天性無痛無汗症は, NGFの受容体TrkAの遺伝子の変異によって発生する. 成熟後も神経栄養因子は一次感覚ニューロンの遺伝子発現を調節する. 例えば, 一次侵害受容ニューロンの約半数がNGF, 残りの約半数がグリア細胞由来神経栄養因子 (GDNF) の作用を受ける. NGFは炎症による痛覚過敏にも関与する. 炎症が起こった局所のNGF産生が増え, 侵害受容線維の熱刺激感受性を直接的, 間接的に高める. 局所の肥満細胞はNGFに反応して増殖し, 活性物質を放出して, 侵害受容線維を過敏化する. NGFは侵害受容線維の中に取り込まれて細胞体に運ばれ, テトロドトキシン抵抗性Naチャネルの遺伝子を発現させて, 侵害受容線維の興奮に影響する. またNGFは脳由来神経栄養因子 (BDNF) の遺伝子発現を高める. BDNFは脊髄内に放出されて, 二次侵害受容ニューロンの伝達物質に対する感受性を高める. 末梢神経が切断されるとNGFの取り込みが止まり, 細胞体での遺伝子発現が伝達型から再生型に変わり, 異常興奮を引き起こす.