著者
山口 奈保美 金田 幸司 木本 美由起 末永 裕子 大野 絵梨 内田 英司 福長 直也 柴田 洋孝
出版者
一般社団法人 日本透析医学会
雑誌
日本透析医学会雑誌 (ISSN:13403451)
巻号頁・発行日
vol.54, no.9, pp.465-470, 2021 (Released:2021-09-28)
参考文献数
16

症例は65歳男性.糖尿病性腎症による末期腎不全に対して腹膜透析を導入した.導入から半年後にESA(erythropoiesis stimulating agent)低反応性貧血を呈するようになり,精査にて胃に生じたangiodysplasiaからの出血を認めた.内視鏡的止血術後,貧血コントロールは改善していたが,加療から8か月後に再度胃のangiodysplasiaからの出血を生じ貧血の進行を認めた.内視鏡的止血術を行い,数日後のフォローアップにて,胃の他部位にangiodysplasiaからの出血を認め再度止血術を要した.それから4か月後に真菌感染が疑われた難治性腹膜炎を発症し血液透析へ移行したところ,以降は消化管出血を起こさずに経過している.末期腎不全患者において,消化管のangiodysplasiaからの出血は療法別では腹膜透析より血液透析症例の割合のほうが多いが,本症例においては腹膜透析から血液透析へ移行したことがangiodysplasiaからの再出血を防ぐことに繋がった可能性がある.
著者
柴田 洋孝
出版者
一般社団法人 日本内科学会
雑誌
日本内科学会雑誌 (ISSN:00215384)
巻号頁・発行日
vol.97, no.4, pp.702-707, 2008 (Released:2012-08-02)
参考文献数
9
被引用文献数
3

副腎不全のうち,原発性は副腎疾患によりコルチゾールが欠乏する疾患で,続発性はACTH低値によりコルチゾール欠乏をきたす.続発性ではレニン・アンジオテンシン系が正常なためアルドステロン産生は正常であるが,原発性ではアルドステロン産生も様々な程度で抑制される.原発性副腎不全は,自己免疫性が多く,感染症,腫瘍,浸潤性疾患,副腎出血,遺伝性疾患などによる.続発性副腎不全は,ステロイド治療に伴う視床下部-下垂体系の抑制によるものが多い.
著者
柴田 洋孝 伊藤 裕
出版者
一般社団法人 日本内科学会
雑誌
日本内科学会雑誌 (ISSN:00215384)
巻号頁・発行日
vol.96, no.4, pp.805-810, 2007 (Released:2012-08-02)
参考文献数
13
被引用文献数
3

偽性アルドステロン症は,甘草(グリチルリチン酸)の慢性摂取により,高血圧,低カリウム血症,低レニン血症,低アルドステロン血症を呈する疾患である.腎臓の皮質集合管細胞にあるミネラルコルチコイド受容体(MR)に,アルドステロンとコルチゾールは等しい親和性で結合するが,通常,11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2によるコルチゾールからコルチゾンへの不活化により,アルドステロンが選択的にMRに結合する.グリチルリチン酸は,この酵素活性を可逆的に阻害することにより,腎臓内で上昇した内因性コルチゾールにより,MRを活性化して,Na再吸収およびK排泄が亢進するのが病態である.治療としては,原因薬物や食物の減量または中止であるが,一部の症例ではミネラルコルチコイド過剰症状が遷延することがあり,減塩,K補充,MR拮抗薬のスピロノラクトン投与などが有効である.
著者
鳥越 雅隆 前島 圭佑 清永 恭弘 今田 千晴 尾崎 貴士 原中 美環 石井 宏治 柴田 洋孝
出版者
一般社団法人 日本臨床リウマチ学会
雑誌
臨床リウマチ (ISSN:09148760)
巻号頁・発行日
vol.26, no.4, pp.310-316, 2014-12-30 (Released:2015-02-28)
参考文献数
16

症例は59歳女性.2012年に全身性強皮症と診断された.翌年4月,血栓性微小血管障害症に強皮症腎クリーゼを併発し,更に急性心不全も伴っていた.ACE阻害薬の内服や血液透析,血漿交換などで加療され,また重症心筋障害にはステロイドパルスが奏功した.直後に肺胞出血を生じたが,厳格な呼吸循環管理と上記治療の継続で病状は安定した.重篤かつ多彩な病態に対し集学的治療で救命し得た全身性強皮症の一例を報告する.
著者
柴田 洋孝
出版者
一般社団法人 日本内科学会
雑誌
日本内科学会雑誌 (ISSN:00215384)
巻号頁・発行日
vol.95, no.4, pp.671-676, 2006-04-10 (Released:2009-03-27)
参考文献数
5
被引用文献数
4 1

偽性アルドステロン症は, 甘草 (グリチルリチン酸) の慢性摂取により, 高血圧, 低カリウム血症, 低レニン血症, 低アルドステロン血症を呈する. 発症機序は, グリチルリチン酸が11β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ2型 (コルチゾール代謝酵素) 活性を阻害し, 内因性コルチゾールによるミネラルコルチコイド受容体の活性化による. 詳細な問診と, 尿中テトラヒドロコルチゾール+アロテトラヒドロコルチゾール/テトラヒドロコルチゾン比高値が有用である.