著者

御子柴 克彦

出版者

国立研究開発法人理化学研究所

雑誌

基盤研究(S)

巻号頁・発行日

2013-05-31

---

IP3受容体(IP3R)による小胞体内腔からのCa2+放出がシナプス可塑性に関わるか大きな論争があった。プルキンエ神経特異的欠損マウスを作製しIP3R1が神経細胞のCaMKII/アクチン骨格/スパイン形成を制御することを初めて解明した(PNAS)。IP3R1の伝令RNA輸送が長期増強を制御し(Nature Neurosci),グリアのIP3R2が神経機能を調節すること(Nature Commun), IP3Rを制御するERp44が蛋白質品質管理を担うこと(Mol Cell)も発見した。IP3RによるGABA受容体制御など本研究期間内にIP3Rがシナプス可塑性を制御する多数の決定的証拠を得た。