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5. 糖尿病と食事由来金属元素
糖尿病と食事由来金属元素⑥ 〔銅〕 多くのタンパク質や酵素活性の重要構成成分であり、エネルギー代謝産生に関与 #抗酸化酵素…Super Oxide Dismutase(#SOD)合成に必要 過剰:#ROS 産生を触媒する 欠乏:糖尿病の病体を増悪させる→銅補充→是正されるとの報告も https://t.co/TmbGidLR0b
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5. 糖尿病と食事由来金属元素
糖尿病と食事由来金属元素⑤ 〔亜鉛〕 生体内に約2g存在し、インスリン合成、貯蔵、分泌に重要な役割を果たしている インスリンの活性と安定性に関与 2型糖尿病患者においては血中 #亜鉛 濃度が低下していることが示されている https://t.co/TmbGidLR0b
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5. 糖尿病と食事由来金属元素
糖尿病と食事由来金属元素④ 〔マグネシウム〕 多くの酵素反応やエネルギー産生(#ATP)に関与 欠乏:インスリン分泌障害やインスリン抵抗性を惹起 糖尿病患者は #血清マグネシウム 低値を示す 至適範囲量のマグネシウム補充は糖尿病予防および治療において有効 https://t.co/2iEScMJRvQ
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5. 糖尿病と食事由来金属元素
糖尿病と食事由来金属元素③ 〔クロム〕 正常血糖維持に必要な微量元素 Glucose Tolerance Factor 欠乏:インスリン抵抗性、高血糖など インスリン受容体の #チロシンリン酸化 #フォスファチジルイノシトール三リン酸Akt シグナル経路の亢進、#GLUT4 の膜移行促進 #GTF https://t.co/TmbGidLR0b
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5. 糖尿病と食事由来金属元素
糖尿病と食事由来金属元素② 〔鉄〕 過剰:ROS(#活性酸素種)産生 欠乏:貧血 鉄負荷が #アディポネクチン 分泌抑制することが示されている ※生体内鉄量を減少させることで糖尿病の病態改善、糖尿病発症リスク軽減につながる可能性がある https://t.co/0814nTToFH https://t.co/TmbGidLR0b
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5. 糖尿病と食事由来金属元素
糖尿病と食事由来金属元素① 金属元素…#鉄 #クロム #マグネシウム #亜鉛 #銅 金属元素の役割 ・ヘモグロビンなどのタンパク質合成 ・各種酵素構造や活性の維持 ・エネルギー代謝など ※金属元素の欠乏過剰は生体にとって有害となることが多い https://t.co/TmbGidLR0b
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亜鉛と糖尿病
亜鉛と糖尿病① #膵β細胞 は生体内でもっとも高い #亜鉛 含有量を示す。 亜鉛は… ・ #インスリン の結晶構造形成に必要 ・抗酸化作用を示す 糖尿病患者や糖尿病モデルマウスでは膵臓での亜鉛の減少が認められる #亜鉛 #糖尿病 https://t.co/Ytkjctqe2B
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔6.脂肪組織の線維化②〕 『マウス
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔6.脂肪組織の線維化①〕 肥満者の脂肪組織では…#コラーゲンlV が増加 コラーゲンlVノックアウトマウス×肥満モデルハウス=肥満にはなるが糖代謝は正常 脂肪組織へのマクロファージの浸潤 コラーゲンlVノックアウトマウス<肥満モデルマウス https://t.co/aQ04GG74aS https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔5.脂肪組織における低酸素③〕 低酸素では脂肪組織での糖取り込み能⤵️ (培養ヒト脂肪細胞を低酸素条件下で培養) 24時間:#GLUT1 増加 48時間以上:#GLUT4 減少 ※培養骨格筋細胞では減少しない https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔5.脂肪組織における低酸素②〕低酸素の機序 肥満脂肪組織では… ・血管密度⤵️、 #血管内皮増殖因子(#VEGF)& #ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(#PPAR)γ1の発現低下 ↓ VEGF⤵️=NO⤵️ NO(nitric oxide):#一酸化窒素 ↓ 酸化ストレス増加 ↓ インスリン抵抗性 https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔5.脂肪組織における低酸素①〕 肥満は… ・低酸素(脂肪組織の)を促進させる ・炎症性サイトカインの分泌 ・ #ネクローシス(脂肪細胞の)を引き起こす ・ #マクロファージ を増加させる #低酸素 #炎症性サイトカイン https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔4.アディポカインとマクロファージ④〕 #レニン ー #アンジオテンシン システムの亢進(酸化ストレス増加) ↓ 炎症性サイトカイン(脂肪組織における)の分泌刺激 ↓ 炎症亢進 #血管収縮 #血圧上昇 #酸化ストレス https://t.co/yVagGCXBk7 https://t.co/vfBBrUykkh
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔 4.アディポカインとマクロファージ③〕 脂肪細胞の大きさにより…#アディポカイン の分泌が変化 脂肪細胞増大 ↓ MCP1分泌 ↓ 浸潤(#M1型マクロファージ) ↓ 脂肪組織炎症促進 ↓ TNFα分泌 減量 ↓ 脂肪細胞が小さくなる ↓ #炎症性サイトカイン が正常に戻る https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔4.アディポカインとマクロファージ②〕 脂肪組織中には浸潤した #マクロファージ が存在 肥満脂肪組織:M1型(炎症性) #TNFα、#IL6、#MCP1、#PAI1、#レジスチン、#ビスファチン など 非肥満脂肪組織:M2型(ほとんどは抗炎症の性質を持つ) https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔4.アディポカインとマクロファージ①〕 『肥満は軽度の慢性炎症状態』 肥満では… #アディポネクチン 減少 #レプチン& #炎症性サイトカイン 分泌増加 ↓ 小胞体ストレスや酸化ストレス、低酸素の引き金となる ↓ #TNFα 合成促進 https://t.co/yVagGCXBk7 https://t.co/6TlglZj07c
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
インスリン分泌が脂肪を合成すれなら、インスリン注射
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アディポカイン
#アディポカイン とは…生理活性物質の総称 「アディポ」は脂肪、「サイトカイン」は細胞間生理活性物質を意味する複合語 https://t.co/xCLQADGhvX
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔3.酸化ストレス④〕 酸化ストレスは… ・インスリン産生を抑制 ・ #一酸化窒素(#nitricoxide:NO)を減少 ・血管拡張を阻害 NOの低下 ↓ #血管内皮増殖因子(#VEGF)の産生低下 ↓ 血管新生を抑制 https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔3.酸化ストレス③〕 高血糖は…NADPHを減少& #グルタチオン(抗酸化作用)の産生⤵️ ↓ #終末糖化産物(#AGE)を産生 AGEはAGE受容体と結合 ↓ NADPH oxidaseを活性化 ↓ #ROS 産生を促進 https://t.co/yVagGCX3uz
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔3.酸化ストレス②〕 肥満脂肪組織において…ROS産生亢進、同時に抗酸化作用⤵️ ↓ 酸化ストレス産生亢進 ↓ ブドウ糖代謝亢進=#ピルビン酸(大量の)が #ミトコンドリア 内に流入 ↓ 過剰電子(ミトコンドリア #電子伝達系 の)が細胞質内に漏出 ↓ ROS形成をより促進 https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔3.酸化ストレス①〕 肥満脂肪組織において…#還元型ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸オキシダーゼ(#NADPH #oxidase)増加、#スーパーオキシドジスムターゼ(#SOD)#グルタチオンペルオキシダーゼ、#カタラーゼ の発現が低下 NADPH…活性酸素種(#ROH)産生酵素 https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔2.小胞体ストレス②〕 小胞体ストレスは #NFкB 経路を活性化し、#腫瘍壊死因子(#TNFα)の分泌促進 正常タンパク(脂肪細胞内での)合成不全 ↓ #脂肪滴 形成阻害 ↓ 脂肪酸(血中への)放出増加 ↓ 遊離脂肪酸濃度⤴️ https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔2.小胞体ストレス①〕 #小胞体ストレス とは…異常タンパクが有効に除去されない状態(機能不全) 過栄養状態 ↓ タンパク合成亢進、異常タンパク蓄積(細胞内) ↓ #アディポネクチン の合成⤵️ ↓ インスリン抵抗性促進 https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔1.末梢での脂肪酸の影響④〕機序 脂肪酸により…c-junN末端キナーゼ、Iκキナーゼβ、#PKCf、哺乳類ラパマイシン標的タンパク複合体1、P70S6キナーゼが活性化 ↓ セリンリン酸化(IRS-1)促進 ↓ インスリンシグナル⤵️ ↓ GLUT4の細胞膜移行⤵️ https://t.co/yVagGCX3uz
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔1.末梢での脂肪酸の影響③〕 〔骨格筋〕 血中遊離脂肪酸濃度⤴️ ↓ 中性脂肪蓄積、DAG増加、PKC活性化、糖取り込み能⤵️ ↓ 血糖値⤴️ https://t.co/yVagGCX3uz
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔1.末梢での脂肪酸の影響②〕 機序 インスリン受容体シグナルの低下 ↓ #フォークヘッド転写因子1(FOXO)、#FoxA2 が活性化→糖新生亢進 ↓ #グリコーゲン合成酵素キナーゼ3(GSK)活性⤴️、GS活性を抑制 ↓ グリコーゲン合成能⤵️ ↓ 血糖値⤴️ https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔1.末梢での脂肪酸の影響①〕 過剰な #血中遊離脂肪酸 ↓ 肝臓における取り込み(中性脂肪)⤴️ ↓ #異所性脂肪 蓄積 #非アルコール性脂肪肝(#NAFLD) ↓ インスリン作用減弱(肝臓) ↓ 血糖値⤴️ https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
インスリン抵抗性の機序 1.末梢での脂肪酸の影響 2.脂肪組織における #小胞体 ストレス 3.酸化ストレス 4.#アディポカイン と #マクロファージ 5.低酸素 6.脂肪組織の線維化 各要因は単独ではなく、相互に連関してインスリンシグナル経路を障害すると考えられている https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
〔インスリンシグナル経路の障害〕 #インスリン受容体 や #チロシンリン酸化 の低下 骨格筋における #PI3K活性⤵ #インスリン抵抗性 #インスリン作用低下 https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
結合(#インスリン受容体基質(IRS)-1、2とチロシン残基) ↓ 活性化(#ホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3K)) ↓ 移行(#セリン/#スレオニンキナーゼAkt が糖輸送担体(#GLUT4)を細胞表面に) ↓ ブドウ糖取り込み能⤴️ 血中グルコース濃度⤵️ https://t.co/yVagGCXBk7
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脂肪組織機能異常とインスリン抵抗性
#インスリン抵抗性 摂食 ↓ 血糖値⤴️ ↓ 感知(膵β細胞) ↓ 分泌(インスリン) ↓ 標的臓器 ↓ 結合(インスリン受容体(細胞表面)に) ↓ #リン酸化(受容体自体の #チロシン残基) ↓ https://t.co/yVagGCXBk7
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運動と骨格筋GLUT4
乳酸閾値強度の運動が #糖尿病 の予防・治療に有効である科学的根拠 〔骨格筋の #AMPK〕 乳酸閾値強度(50~70%VO2max)…軽度活性化 短時間の100%VO2max…顕著に高いレベルに上昇し、GLUT4の働き活発化&発現量⤴️ https://t.co/qLFAziV5sw
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運動と骨格筋GLUT4
運動がインスリン抵抗性の改善に有効な理由 〔活動筋の #GLUT4〕 運動終了後数時間 #転写反応 亢進 ↓ #mRNA ⤴️ ↓運動終了後10数時間 #タンパク発現量 ⤴️ ※毎日繰り返すと効果は積算される(約2倍近く) タンパク発現量⤴️ ↓ 血糖取り込み能力(インスリンによる)⤴️ https://t.co/qLFAziV5sw
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運動と骨格筋GLUT4
〔骨格筋〕 運動 ↓ 血糖取り込み需要⤴️ (筋グリコーゲン回復のため) 運動終了2~3h後 〔活動筋〕 一定濃度のインスリン刺激に対して…よりたくさんの #GLUT4 がトランスロケーション (細胞内→細胞膜) 筋の #インスリン感受性 ⤴️ https://t.co/qLFAziV5sw
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運動と骨格筋GLUT4
エネルギーセンサーである #AMP依存性プロテインキナーゼ(#AMPK)は筋収縮によっても活性化される AMPKを活性化するには #乳酸閾値 レベル以上の強度の運動を行う必要がある 動物実験データによると…歩行程度の低強度運動でも血糖⤵️や糖取り込み亢進効果がみられる https://t.co/qLFAziV5sw
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運動と骨格筋GLUT4
筋収縮による糖取り込み亢進はインスリン非依存的 筋収縮 ↓ #GLUT4 がトランスロケーション(細胞内部→細胞膜) Ⅱ型糖尿病患者のインスリン抵抗性…筋のインスリン情報伝達経路の活性不全 筋収縮情報伝達経路に異常はない 運動 ↓ 筋の糖取り込み亢進 ↓ #膵臓 の負担軽減 https://t.co/qLFAziV5sw
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運動と骨格筋GLUT4
解りやすい… 〔糖取り込みのステップ〕 食事→血糖値⤴分泌( #インスリン) ↓ インスリンが #インスリン受容体(細胞表面)に結合 ↓ #GLUT4 がトランスロケーション(細胞内部→細胞膜) ↓ 糖が通過(細胞膜上を) ※GLUT4(糖輸送担体) https://t.co/qLFAziV5sw
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投球動作の肩最大外旋角度に対する肩甲上腕関節と肩甲胸郭関節および胸椎の貢献度
肩の動きと胸郭の可動性を調べているときに出て来た文献。 MERでは胸椎の伸展と肩甲骨の後傾がとても重要だと言うことで、胸椎の可動域低下はパフォーマンス低下ないしは障害発生につながる可能性があると書かれています。 胸椎(胸郭)ってやはり大事だな。 https://t.co/rsQBohD0HC
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