著者

人見 真由 倉田 真宏 相田 伸二 下戸 学 趙 晃済 大鶴 繁

出版者

公益社団法人 日本生体医工学会

雑誌

生体医工学 (ISSN:1347443X)

巻号頁・発行日

vol.60, no.6, pp.139-148, 2022-12-10 (Released:2023-03-11)

参考文献数

38

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This research examined the seismic behavior of medical equipment, which supports advanced hospital functions through shaking table testing and numerical analysis, and derived evaluation index for mitigating damage. The shaking table test observed the rocking and overturning of neonatal beds and a dialysis liquid feeding apparatus under sine waves and the building floor responses during earthquakes. The rocking and overturning damage occurred only when the casters of equipment were all locked, and the ratio between the equipment’s gravity center height (h) and leg width (b), b/h, is smaller than a certain threshold. The influence of equipment dimensions and weight on the seismic behavior was studied by parametric analysis using a distinct element method (DEM) model of equipment. The probability of damage decreased significantly when the ratio between the b/h becomes large. For the floor velocity response of 80cm/s, which is assumed for the approximate return period of 500 years and with the response amplification factor (the ground to floor response ratio) of 1.6, the probability of overturning became negligible when the b/h is 0.4 or larger. This paper also presents an analytical equation to calculate sufficient safety weights added to existing equipment for conforming to the above thresholds of b/h.

著者

宮本 将太 高谷 悠大 奥野 善教 邑田 悟 篠塚 健 下戸 学 柚木 知之 趙 晃済 大鶴 繁 小池 薫

雑誌

第46回日本集中治療医学会学術集会

巻号頁・発行日

2019-02-04

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【背景】三環系抗うつ薬(TCA)は過量摂取時に強い毒性を有することが知られており、死に至ることもある。主な死因に痙攣や致死性心室性不整脈が挙げられる。今回、処方にTCAが含まれていなかったにも関わらず、痙攣と致死性心室性不整脈を発症し、不整脈の加療およびTCA中毒と判断するのに苦慮した一例を経験したため報告する。【臨床経過】双極性障害を既往に持つ39歳男性、身長163cm、体重63kg。これまで6回の薬物大量内服による救急搬送歴があった。来院2時間前に、薬物大量服用の意思を友人に電話で伝えていた。友人到着時は意識清明だったが、徐々に意識レベルが低下したため救急要請し、当院搬送となった。来院時はJCS300、血圧128/77mmHg、心拍数141/分・整、呼吸数32回/分、SpO2 90%(高濃度酸素マスク10L投与下)だった。来院直後、脈あり心室頻拍が出現したが1分以内に自然頓挫した。その後けいれん発作が出現したため、ジアゼパム、レベチラセタム、ビタミンB1を投与したが発作を繰り返し、気管挿管の上でプロポフォール持続投与開始したところ鎮痙した。しかしその後、脈なし心室頻拍も持続したため蘇生を行った。ショック遷延に対して複数の昇圧剤および炭酸水素ナトリウム投与を要した。心エコーおよび全身CTでは特記すべき器質的病変を認めなかった。尿中薬物定性検査ではベンゾジアゼピン、TCAが検出されていたが、判明していた内服薬にTCAは含まれていなかった。病歴と合わせて薬物中毒による痙攣および致死性不整脈が起こっていると考えられた。集中的な全身管理が必要と判断し、ICUに入室させた。入室時APACHE2スコアは32点、SOFAスコアは17点だった。ICU入室後は昇圧剤投与下でも血圧80mmHg前後で推移していたが、第2病日に脈なし心室頻拍出現、CPR開始した。除細動2回施行し、アドレナリン投与含む蘇生を行ったが、自己心拍は再開しなかった。来院されたご家族に状況説明したところ、V-A ECMO導入は希望されず、死亡確認を行った。後日、血液検査結果では、アミトリプチリンが2034ng/mLと致死量を超える血中濃度を示していた。以上よりTCA中毒により痙攣および致死性不整脈が生じたと考えられた。【結論】TCA処方歴のないTCA中毒を経験した。急性薬物中毒が疑われる症例では、処方歴よりも顕現している症状から原因薬物を検索すべきである。

著者

中川 靖章 錦見 俊雄 桑原 宏一郎 岡 昌吾 木下 秀之 中尾 一泰 趙 晃済 稲住 英明 加藤 貴雄 中尾 一和 木村 剛 Nishida Motohiro Kato Takao Fukushima Hiroyuki Yamashita Jun K. Wijnen Wino J. Creemers Esther E. Kangawa Kenji Minamino Naoto Nakao Kazuwa Kimura Takeshi

出版者

Wiley Blackwell

雑誌

Journal of the American Heart Association (ISSN:20479980)

巻号頁・発行日

vol.6, no.2, 2017-02

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Background-Recent studies have shown that plasma levels of the biologically inactive prohormone for brain natriuretic peptide (proBNP) are increased in patients with heart failure. This can contribute to a reduction in the effectiveness of circulating BNP and exacerbate heart failure progression. The precise mechanisms governing the increase in proBNP remain unclear, however. Methods and Results-We used our recently developed, highly sensitive human proBNP assay system to investigate the mechanisms underlying the increase in plasma proBNP levels. We divided 53 consecutive patients hospitalized with heart failure into 2 groups based on their aortic plasma levels of immunoreactive BNP. Patients with higher levels exhibited more severe heart failure, a higher proportion of proBNP among the immunoreactive BNP forms secreted from failing hearts, and a weaker effect of BNP as estimated from the ratio of plasma cyclic guanosine monophosphate levels to log-transformed plasma BNP levels. Glycosylation at threonines 48 and 71 of human proBNP contributed to the increased secretion of proBNP by attenuating its processing, and GalNAc-transferase (GALNT) 1 and 2 mediated the glycosylation-regulated increase in cardiac human proBNP secretion. Cardiac GALNT1 and 2 expression was suppressed by microRNA (miR)-30, which is abundantly expressed in the myocardium of healthy hearts, but is suppressed in failing hearts. Conclusions-We have elucidated a novel miR-30-GALNT1/2 axis whose dysregulation increases the proportion of inactive proBNP secreted by the heart and impairs the compensatory actions of BNP during the progression of heart failure.