著者

松田 皎 萬 栄 劉 群 陳 大剛 侯 恩淮 高 清廉 東海 正 兼広 春之 佐藤 要 小野 征一郎 WAN Rong HOU Enhuai CHEN Dagang GAO Qing-lian 候 恩淮

出版者

東京水産大学

雑誌

国際学術研究

巻号頁・発行日

1994

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世界でも有数の漁場である東シナ海・黄海は、日本・中国・韓国・北朝鮮などが国際漁場として戦前・戦後を通して利用してきたが、永年にわたる漁獲圧のため、現在は極めて厳しい資源状態になっている魚種は多い。これを元の豊かな漁場に戻すには、国際的な管理組織を築くことが緊急の課題である。その第一歩として、この海域を利用している主要国である日本と中国とが漁業の実態に関する情報交換・技術交流を進めることにより、その実態を認識することが必要である。本研究の3年間の集大成として、1996年11月青島海洋大学において開催した日中共同セミナーは、貴重な情報交換の場であった。まず、佐藤は「日本の以西底びき網漁船の歴史的変遷」と題して、戦後において東シナ海域における日本・中国・韓国3国の底びき網漁業の変遷を述べ、1975年以降、中韓2国と異なり日本の漁獲は急激に減少の一途を辿っている。これは日本漁船の賃金の高騰と円高による水産物輸入の増大によるものと考えられた。松田は「日本の以西底びき網漁業における主要魚種の資源状態と漁業管理における諸問題」について、イカ類、タチウオその他わずかな魚種以外は、ほとんど壊滅的な状態であること、早急に国際的管理体制にすべきとした。高は「日中両国漁船の発展趨勢」について、船形から日中の各種漁船の性能の比較を行った。陳は日中両国の海洋魚類の分布の比較研究」において、日中両国近海に出現する魚種は4351種329科に属し、その中3048種が中国近海に、3254種が日本近海に、両国共通種は1951種であることを明らかにした。陳はさらに付表として4351種の学名、中国名、日本名及び分布海域を記す表を作成した。侯は「中国漁政管理の特徴」において、これまで20年間の漁業の変遷をみると、漁船の増加、養殖業の発展が水質の汚染と伝統魚種の減少をもたらしたとしている。劉は「中国漁業40年の回顧」において、この40年間に何が中国の漁業の発展をもたらしたかを示した。小野は「日本の漁業管理-TACを中心として-」において、日本が昨年国連海洋法条約を批准したことにより、TAC制など今後両国の取るべき政策について論じた。東海は「多魚種漁業と投棄魚問題」で、底びき網漁業など、多魚種を同時に漁獲し、不要魚種その他を投棄する場合の生態系への影響を論じた。兼広は「日本の漁業資材の現状と動向」で、漁業行為によって廃棄された漁網類がゴ-ストフィッシング等資源に及ぼす影響について論じ、これを解決する方法として微生物により分解するバイオプラスチックを紹介した。資本主義体制下の日本と、解放政策が進展中とはいえ社会主義体制下の中国では漁業管理の方式が異なる。開放政策により、中国では従来からの国営漁業の他に大衆漁業が急激に増大した。それらは主として、小船によるもので、主として張網漁業を行っている。張網は比較的沿岸域に設置しておいて、潮流によって流れてくる魚を濾して獲る趣向の漁具である。問題は網目が非常に小さいため、小さな幼魚まで一網打尽にしてしまうことである。このような稚仔魚は普通商品にはならないのであるが、たまたまエビの養殖の餌として高価がつく。エビの方はもちろん日本市場へ輸出されることになる。このような情報があったため、今回の研究では、この事実を確認すべく努力したが、確証は得られなかった。一方、中国農業部水産局は、1995年からタチウオ資源の回復のため、一つの資源管理策を打ち出した。それは5月頃産卵したタチウオの幼魚を保護するため、7、8月の2ヶ月間、底曳網漁業を全国的に禁止し、さらに張網(定置網)も6〜9月のうち2ヶ月間を禁漁にするというものである。このことは、底曳網、張網でタチウオの幼魚が大量に捕獲されていることを政府も認めていることを示している。この政策が永年続くと、タチウオばかりでなく、他の資源にもよい結果が表われると思われる。今後の資源の動向を注意深く観察する必要がある。

著者

Cao Qing Pu Jielin Hong Kui Shen Yang Liu Xin Yu Xin Yuan Ping Wan Rong Liu Xiuxia Peng Xiaogang He Wenfeng

出版者

一般社団法人 インターナショナル・ハート・ジャーナル刊行会

雑誌

International Heart Journal (ISSN:13492365)

巻号頁・発行日

vol.58, no.6, pp.939-947, 2017

被引用文献数

20

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<p><i>DTNA</i> encoding dystrobrevin-α (α-DB) is a putative causal gene associated with left ventricular noncompaction cardiomyopathy (LVNC). The aim of the study was to investigate the causal role of DTNA in LVNC using a transgenic mouse model.</p><p>A missense mutation (c.146A > G, p.N49S) of <i>DTNA</i> was identified in a patient with LVNC by Sanger sequencing. Six independent lines of transgenic mice expressing the mutant DTNA under a myosin heavy chain 6 (<i>Myh6</i>) promoter were generated (<i>Myh6:Dtna</i>^<i>N49S</i>). Phenotypic characteristics of <i>DTNA</i>-p.N49S mutations were evaluated by echocardiography, histological observation, and immunoblotting. Multiple trabeculation and a higher ratio of non-compacted to compact myocardial layer were found in the <i>Myh6:Dtna</i>^<i>N49S</i> mice compared to the controls. The transgenic mice also showed left ventricular (LV) dilation and cardiac systolic dysfunction. In conclusion, overexpression of the <i>DTNA</i>-p.N49S mutation in a mouse heart can be responsible for the phenotype of deep trabeculation, dilated cardiomyopathy, and cardiac dysfunction, which resembles the phenotype of LVNC.</p>