著者
石田 健二 岩井 敏 仙波 毅 福地 命 當麻 秀樹
出版者
一般社団法人 日本原子力学会
雑誌
日本原子力学会誌ATOMOΣ (ISSN:18822606)
巻号頁・発行日
vol.60, no.8, pp.455-459, 2018 (Released:2020-04-02)
参考文献数
14

がんは複数の遺伝子に段階的に損傷および変異が蓄積することによって起こるという「多段階発がん説」が,唯一の発がんメカニズムとして定着していた。しかし近年,ある特定の遺伝子が一つ変異するだけで短期間に正常細胞ががん化してしまうというメカニズムが存在する可能性のあることが報告されてきている1)。このような遺伝子の変異を「ドライバー変異」と呼ぶ。このタイプのがんの発生は限られており,小児がんや,白血病のような血液がんに多く見られるといわれている。その一例として,チェルノブイリ事故で多発した小児甲状腺がんが注目されている。本稿ではチェルノブイリ事故後の小児甲状腺がん発症のモデル,すなわち放射線誘発による遺伝子変異した細胞が原因ではなく,放射線による細胞死の誘導と組織微小環境の攪乱により,自然発生(散発性)の遺伝子変異細胞が,増殖を開始して発がんするというモデルについて解説する。

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J-STAGE Articles - 甲状腺がん発症のメカニズム https://t.co/sAS2dJl7dV
甲状腺がんでテロメアが出てきますね https://t.co/aV6giZQKtd 4ぺージ 正常な甲状腺細胞が,無限に増殖するときに必ず回避しなければならない問題として,テロメア短縮の問題がある。多くのがん細胞ではテロメラーゼxvii活性の亢進がみられ,これによってテロメア長の短縮が回避される。
鈴木,光武,山下トリオですか.光武,山下が”ほか”なんだな. ま それはいいとして,もいちどこのリンク https://t.co/aV6giZyBf5 国際放射線防護委員会(ICRP)が 2015年12月,放射線発がん研究の新しい展開を期待して刊行した「放射線防護の発がんの側面に関連する幹細胞生物学 “ICRP Publication 131”」が
出てきたついでに、この論文を再浮上 https://t.co/aV6giZyBf5 甲状腺がんですが、2018年にしては、7q11, CLIP2は完全無視 RET/PTCやBRAF にこだわっていましたね。ウンガーさんグループではすでに終わったテーマだったはずだが。 それはともかく 4ページのテロメアの部分
あれ 甲状腺がんにもつながっていたな。 https://t.co/u6F5CzH3bX 日本原子力学会誌か見てもいっしょでしたね。
https://t.co/u6F5CzH3bX 本文の4ページ 「放射線被ばくによる微小細胞間環境の変化が,ET/PTC 変異を持つ細胞のリプログラミングを促進し,その結果テロメラーゼが再活性化し,テロメア短縮が回避される」 ET/PTCはどこかで見たな
このような相互作用は,GROMACS や AMBER などの既存ソフトの中に用意されていることが多い。 私ごときに使いこなせるわけがないのだが、テロメアをキーワードにすれば甲状腺がんの論文が出てきます。 https://t.co/u6F5CzH3bX これ誰が書いたかわからないのだが https://t.co/XN4y1pQN7X 石田 健二氏
このような相互作用は,GROMACS や AMBER などの既存ソフトの中に用意されていることが多い。 私ごときに使いこなせるわけがないのだが、テロメアをキーワードにすれば甲状腺がんの論文が出てきます。 https://t.co/u6F5CzH3bX これ誰が書いたかわからないのだが https://t.co/XN4y1pQN7X 石田 健二氏

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