1 0 0 0 OA アンギオテンシン活性化機構を標的とする大腸癌肝転移治療戦略の確立
- 著者
- 國安 弘基 傳田 阿由美 笹平 智則 大森 斉 藤井 澄 バワール ウジヤール 傳田 阿由美 笹平 智則 大森 斉 藤井 澄 バワール ウジャール
- 出版者
- 奈良県立医科大学
- 雑誌
- 基盤研究(C)
- 巻号頁・発行日
- 2008
本課題ではアンギオテンシン系の腫瘍における作用を総合的に検討した。高血糖は大腸癌細胞にレニン発現を誘導し、キマーゼとともにアンギオテンシンを活性化し、肝転移を促進した。アンギオテンシン分解産物のアンギオテンシン1-7受容体であるMAS1の発現は乳癌特にスキルス癌で顕著に低下しstage、リンパ節転移、HER2発現と逆相関した。MAS1は乳癌における新たな癌抑制遺伝子と考えられた。このように、癌におけるアンギオテンシンの役割に応じた標的治療が有効であると考えられる。
1 0 0 0 OA ケモカイン(BRAK)のTET-ON発現ベクターを用いた癌進展抑制機構の解析
- 著者
- バワール ウジャール
- 出版者
- 神奈川歯科大学
- 雑誌
- 若手研究(B)
- 巻号頁・発行日
- 2007
BRAK/CXCL14はどの正常細胞でも発現しているケモカインであり、種の異なるマウスとヒトのBRAK/CXCL14のアミノ酸配列が非常に高い相同性を示すことから、非常に普遍的かつ重要な機能を持つ分子と考えられる。BRAK/CXCL14のin vivoにおける腫瘍抑制機構を明らかにすることは、口腔癌ばかりでなく、種々の癌の進展機構の解明と、将来における癌のドーマント療法開発の分子標的として有望であり、また、全ての正常細胞で発現していることから将来における遺伝子導入等における治療において副作用の少ない新しい標的分子と考えられる。