著者

小泉 陽介 平岡 知子 西山 明 山領 豪 古本 朗嗣

出版者

一般社団法人 日本感染症学会

雑誌

感染症学雑誌 (ISSN:03875911)

巻号頁・発行日

vol.96, no.6, pp.230-235, 2022-11-20 (Released:2022-11-21)

参考文献数

19

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A 67-year-old Japanese woman with a history of contact with a COVID-19 patient presented with a one-day history of fever, malaise, and dyspnea, and was hospitalized with a positive nasopharyngeal swab test for SARS-CoV-2 LAMP. Chest CT revealed bilateral patchy infiltrates. The patient was treated with remdesivir and dexamethasone and supplemental oxygen supplied via a nasal cannula. The supplemental oxygen therapy was continued for 6 days, and the drug administration was completed on the 10th day of hospitalization. The patient was then scheduled to be discharged, when she developed severe hyponatremia with a serum Na level of 110 mEq/L, but no consciousness disorder.The patient was diagnosed as having SIADH after several examinations suggesting higher levels of secretion of antidiuretic hormone, with a higher specific gravity of the urine than that of the serum, in addition to evidence of normal functioning of the thyroid, adrenal, and pituitary glands, and of the liver and kidneys. Whole-body CT showed no evidence of any tumors. The hospitalization was extended for correcting the serum sodium levels by restriction of water intake. It was assumed that the SIADH was caused by COVID-19, presumably by the elevated serum IL-6 levels inducing secretion of ADH, similar to the phenomenon reported in other inflammatory diseases associated with elevated serum IL-6 levels.COVID-19 could lead to SIADH due of unresolved systemic inflammation even in the absence of worsening of the findings of chest imaging after the completion of antiviral treatments. Further studies are required to evaluate the correlation between the inflammatory state (e.g., serum concentration of IL-6) and serum ADH level causing hyponatremia during the clinical course of COVID-19.

著者

大石 和徳 山領 豪 森田 公一 井上 真吾 熊取 厚志

出版者

大阪大学

雑誌

基盤研究(B)

巻号頁・発行日

2004

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フィリピン、マニラ市において78例のデングウイルス二次感染症患者(DF40症例、DHF38症例)の急性期と回復期の末梢血血小板数とPAIgGおよびPAIgMを測定し、血小板数のみならず重症度との相関を検討した。急性期に血小板数は減少するのに対し、PAIgG,PAIgMは増加し、それぞれは血小板数と有意な逆相関を示した。また、PAIgMの増加はDHF進展と有意に相関することが判明した。一方、急性期患者の末梢血血小板の溶出液中には健常者と比較して高い抗デングウイルス活性を検出した。デングウイルス二次感染症において、抗デングウイルス結合活性を有する血小板に付随した免疫グロブリンはその血小板減少機序と重症度に重要な役割を果たすことが推察された。また、血漿中thrombopoetin(TPO)は急性期に増加することから、デングウイルス二次感染症において、デングウイルス感染に伴う巨核球減少が関与することが示唆された。次に、顕著な血小板減少を伴うデングウイルス感染症患者34例(DF18例、DHF16例)を対象として、高用量静注用ヒト免疫グロブリン(IVIG)を0.49/kg/日を3日間投与し、血小板減少の進行阻止あるいは回復促進効果が認められるか否かを前向き比較試験として実施した。入院直後にウイルス学的診断の確定した34症例を封筒法により無作為にA群(IVIG投与+輸液療法)17例、B群(輸液療法のみ)17例の2群に分類した。2群の性別、年齢(平均15歳)、重症度、末梢血血小板数に有意差は認められなかった。A群において、IVIG投与に伴う明らかな副反応は認められなかった。これらの結果から、急性デングウイルス感染症は、ITPとは異なり網内系細胞のFcレセプターを介した血小板クリアランスは主要な血小板減少機序でないことが示唆された。さらに、分化したTHP-1細胞を用いてin vitroの血小板貪食能測定法をフローサイトメトリーを用いて確立した。