著者

中島 茂 東松 豊彦 服部 浩明 岡野 幸雄 野沢 義則

出版者

The Japanese Society on Thrombosis and Hemostasis

雑誌

血液と脈管 (ISSN:03869717)

巻号頁・発行日

vol.17, no.1, pp.59-61, 1986-02-01 (Released:2010-08-05)

参考文献数

10

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In many secretory cells, cyclic nucleotides and Ca2+ cooperatively or antagonistically control cell responses. Activation of platelets with thrombin caused a rapid breakdown of phosphoinositides and an increase of cytoplasmic free Ca2+ concentration, which resulted in shape change, secretion and aggregation. The hypothetical concept has recently been proposed that inositol trisphosphate, a degradation product of phosphatidylinositol 4, 5-bisphosphate (PIP2), serves as a second messenger for mobilizing intracellular Ca2+. The effects of cAMP and cGMP on thrombin-induced human pletelet responses were investigated. Thrombin-induced serotonin secretion and aggregation were inhibited by pretreatment with dibutyryl cAMP (dbcAMP) or 8-bromo cGMP (8bcGMP) in a dose-dependent manner. However, shape change was not affected by 8bcGMP. Preincubation of platelets with dbcAMP or 8bcGMP was without effect on the basal level of inositol trisphosphate and free cytosolic Ca2+, measured by fluorescent indicator quin 2, but suppressed their thrombin-induced enhancements. Enhanced [32P] incorporation into phosphatidylinositol 4-phosphate (PIP) and PIP2 was observed with dbcAMP or 8bcGMP treatment, suggesting activation of PI- and PIP-kinases. These results indicate that cGMP as well as cAMP acts as a negative messenger to prevent platelet activation. The inhibitory effect can be explained at least in part by the repression of phospholipase activation, resulting in reduced formation of inositol trisphosphate.

著者

小川 哲史 新井 英夫 渡部 登志雄 小林 靖子 森川 昭廣 丸山 健一 服部 浩明 江頭 徹

出版者

一般社団法人 日本小児腎臓病学会

雑誌

日本小児腎臓病学会雑誌

巻号頁・発行日

vol.11, no.2, pp.171-175, 1998

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我々は,血漿アポEの高値および特徴的な腎組織像からリポ蛋白糸球体症と診断した4歳発症の女児例を経験した。本例は検索した範囲では世界最年少例と思われた。<br> 本症の病因の一つとしてリポ蛋白代謝異常が示唆されているため,患児のアポEの検索を行った。表現型と遺伝子型に不一致がみられたことより,さらに検索を進めたところ,アポE遺伝子exon 4において9塩基の欠失 (480-488nt) が認められた。これによって合成される患児のアポEは,3個のアミノ酸 (Arginine,Lysine,Leucine) が欠け,296個のアミノ酸から成る変異体であると推測された。また,現在無症状である母親および弟にも同遺伝子変異が確認された。この変異はアポEにおいてレセプターとの結合領域と考えられている部分に存在しており,これによって生じる変異体はリポ蛋白代謝異常さらには本症の発症に何らかの形で関与している可能性が示唆された。