著者
笠原 隆行 藤巻 理沙 治部袋 佐知代 和田 純子 佐藤 麻子 稙田 太郎
出版者
一般社団法人 日本糖尿病学会
雑誌
糖尿病 (ISSN:0021437X)
巻号頁・発行日
vol.51, no.1, pp.27-31, 2008

37歳,罹病期間8年の2型糖尿病女性.治療中断後に再開した強化インスリン療法により体重が5 kg増加し,全身浮腫,胸水,肺うっ血を伴う心不全をきたした.入院第5病日,いまだ胸水,下肢浮腫の残存時に行った心超音波検査では,左室壁運動に異常なく,EFは71%と正常であり,拡張機能障害による心不全が疑われた.利尿剤のみで自覚症状,全身浮腫,胸水は約2週間で消失した.血中BNPは第1病日130 pg/m<i>l</i>, 第2病日82.4 pg/m<i>l</i>, 第15病日には4.3 pg/m<i>l</i>と漸次改善した.本例は長期にわたる血糖コントロール不良下に,強化インスリン療法により血糖是正が比較的急速に行われた結果,心不全が誘発されたと想定された.機序としてインスリンのNa貯留作用による循環血液量の増加に加え,潜在する心拡張機能障害が一因となった可能性が示唆される.強化インスリン療法が普及した今日,留意すべき症例と考え報告する.
著者
稙田 太郎 江口 洋子
出版者
東京女子医科大学
雑誌
一般研究(C)
巻号頁・発行日
1988

インスリン自己免疫症候群におけるインスリン自己抗体の産生機序は現在なお不明である。我々はこの一端を明らかにするために、先ず本症候群の患者血中に抗原となりうる異常インスリンが存在するか否かについて、高速液体クロマトグラフィ-(HPLC)を用いて分析した。本症候群6人と対照としてインスリン治療により高抗体を獲得した糖尿病患者4人および高インスリン血症患者2人の各血中インスリンを分析した結果、インスリン自己免疫症候群に特異的といえる異常インスリンの存在は証明しえなかった。ただし、この研究の副所見として検出されたインスリン様免疫活性物質の同定が新たな課題となった。次に、本症候群の発症誘因として注目されるSH基薬剤のインスリンに対する影響を検討した。高濃度(88×10^<-3>M)methimazoleとヒトインスリンを孵置した後HPLCにて検討すると、インスリンの溶出特性には全く変化を認めなかった。またSH化合物(methimazole,D-penicillamine,tiopron:n,capto-pril--各1mM)中D-penicillamineを除いては^<125>I-insulinの受容体結合能に障害を与えなかった。一方、治療レベルの上記SH化合物はインスリン受容体の側に対しても明らかな影響を与えなかった。したがって従来推論された如く、SH基薬剤によるインスリン構造の変化に基づく抗体産生機序は否定的であると考えられる。さらに、患者個体の疾患感受性素因に関して、HLA抗原タイプを分析した。これまでHLAタイプが判明している本邦本症候群26症例において、A_<11>、Bw62、Cw4、DR4の出現頻度が一般人口のそれより有意に高率であることが明らかになった。したがって、本邦におけるインスリン自己免疫症候群は特定の疾患感受性を有する個体に発症することが強く示唆される。