著者

山田 茂樹 大島 まり 尹 彰永 伊藤 広貴 渡邉 嘉之 前田 修作 武石 直樹 大谷 智仁 和田 成生 野崎 和彦

出版者

公益社団法人 日本生体医工学会

雑誌

生体医工学 (ISSN:1347443X)

巻号頁・発行日

vol.Annual59, no.Proc, pp.764-766, 2021 (Released:2021-10-17)

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【背景・目的】閉鎖空間の頭蓋骨内を脳血液がスムーズに灌流するために脳脊髄液が拍動し、脳代謝による老廃物の排泄と放熱のために脳間質液と脳脊髄液が灌流する(グリンファティックシステム)と考えられている。この複雑な脳内の流体の動きを具現化した数理モデルは未だ存在しない。我々は、主要な脳動脈を3Dモデル、その末梢動脈を1Dモデル、さらに細動脈を0Dモデルで結合し、これを全身循環モデルに組み込んだマルチスケール脳循環数理モデルをこれまでに構築しており、このモデルに脳脊髄液の動きを統合したいと考え、現状と課題を報告する。【方法・結果】健常者の3D MRIから形体情報を収集し、4D Flow MRIから3D流速を収集して、3D画像解析ワークステーションで計算する。脳、脳脊髄液腔(脳室・くも膜下腔)と脳血管は、各々の撮影条件でデータ収集が必要であり、現状は統合できないため、それぞれ個別にサーフェイスモデルを作成し、流速情報を3Dモデルの流入・流出境界条件を設定して、CFD解析に用いる必要がある。【結論】心拍に同期した脳脊髄液の3D動態は、脳血液の灌流による脳の拍動が駆動力となっており、脳循環に連動している。新知見を考慮した脳循環と脳脊髄液の動きを統合した動態解析の数理モデルは非常に複雑であり、未だ課題は多い。また、加齢に伴う脳萎縮、脳代謝の低下、動脈硬化は、脳循環と脳脊髄液の動態に大きく影響すると考えられるが、未解明の領域である。

著者

宮本 享 永田 泉 唐澤 淳 菊池 晴彦 秋山 義典 野崎 和彦 橋本 信夫

出版者

一般社団法人 日本脳卒中の外科学会

雑誌

脳卒中の外科 (ISSN:09145508)

巻号頁・発行日

vol.28, no.2, pp.111-114, 2000-03-31 (Released:2012-10-29)

参考文献数

20

被引用文献数

9 7

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We assessed the posttreatment clinical course of 113 patients with moyamoya disease. All of them were treated with superficial temporal artery-middle cerebral artery (STA-MCA) anastomosis with or without encephalo-myo-synangiosis. The mean follow-up duration was 14.4 years. Complete disappearance of the ischemic episodes was obtained in 110 patients (97.3%). Independent daily life activities were possible for 100 patients. Fifteen patients were incapable of social lives because of their mental retardation, although they can take care of themselves in their daily life. All of them suffered from preoperative completed stroke. Therepeutic time lag should be minimized to prevent these preoperative strokes.

著者

青木 友浩 西村 真樹 片岡 大治 石橋 良太 森下 竜一 野崎 和彦 橋本 信夫 宮本 享

出版者

一般社団法人 日本脳卒中学会

雑誌

脳卒中 (ISSN:09120726)

巻号頁・発行日

vol.32, no.6, pp.538-543, 2010-11-26 (Released:2010-12-03)

参考文献数

20

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Cerebral aneurysm (CA) is a main cause of a lethal subarachnoid hemorrhage. Given the high incidence of CA in general population, the mechanisms of CA formation should be unlabelled and novel medical therapy for CA before rupture should be developed. The typical pathological feature of CA walls is the decrease of extracellular matrix (ECM). Decreased ECM results in the weakness of CA walls leading the enlargement and rupture of CA. In this article, we have reviewed the recent findings about the mechanisms of decreased ECM in CA walls mainly revealed by experiments using rodent CA models. ECM is the dynamic structure with the continuous synthesis and degeneration of matrix protein. In CA walls, the induced expressions of proteinases by chronic inflammation in arterial bifurcation are present and actively participated in the pathogenesis of CA. Further the synthesis of collagen is suppressed in CA wall through inflammatory stimulus in arterial walls. These results combined together indicate that both decreased synthesis and increased degeneration of ECM by chronic inflammation in CA walls contributes to CA formation. Further these results demonstrate the therapeutic potential of anti-inflammatory drugs for CA.