著者

奥町 恭代 山下 大輔 肥後 智子 高田 俊宏

出版者

一般社団法人 日本老年医学会

雑誌

日本老年医学会雑誌 (ISSN:03009173)

巻号頁・発行日

vol.52, no.4, pp.354-358, 2015-10-25 (Released:2015-12-24)

参考文献数

7

被引用文献数

4

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目的:一般の市中病院において高齢の高度認知症患者が死亡に至る理由を検討する目的で,認知症を合併する高齢者の入院が多い当科での死亡退院症例を検討した.また,当院の全診療科において作成された死亡診断書を後ろ向きに閲覧し,認知症患者の死因についてさらに検討した.方法:①2010年6月からの3年間に大阪府済生会中津病院老年内科に入院し,入院中に死亡あるいは回復が見込めないと判断され自宅で看取り退院となった高度認知症の31名につき入院時・死亡時の病名と死亡に至る背景を検討した.②2013年4月1日からの1年間に大阪府済生会中津病院で死亡診断書が作成され直接死因欄に老衰あるいは肺炎と記載された症例について,死亡の原因と関連する疾患の記載につき調査した.結果:①高度認知症で死亡退院した31名のうち,3分の2にあたる21名で認知症の進行に伴う摂食・嚥下障害の存在が死亡と関連していた.②全診療科の死亡診断書において,「老衰」と記載されていた13名はカルテ等で調査したところ全例に高度の嚥下障害があり,11名が高度認知症,2名がパーキンソン病末期であった.直接死因欄に「肺炎」あるいは「嚥下性肺炎」と記載された症例のうち,死因に関連する疾患の欄に認知症や嚥下障害に関連した病名が記載された症例はなかった.結論:認知症患者の終末期像として,摂食・嚥下障害や嚥下性肺炎が認められた.認知症は嚥下障害を引き起こし,ひいては死亡につながる疾患であるという事実が広く認識されることが必要であり,当該する患者では認知症もしくは認知症の原因疾患名を死亡診断名として使用するのが適切であると考えられた.

著者

櫻井 孝 楊 波 高田 俊宏 横野 浩一

出版者

一般社団法人 日本老年医学会

雑誌

日本老年医学会雑誌 (ISSN:03009173)

巻号頁・発行日

vol.37, no.12, pp.962-965, 2000-12-25 (Released:2009-11-24)

参考文献数

4

被引用文献数

4 5

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アルツハイマー病脳ではグルコース代謝率の低下, 乳酸代謝率の上昇が知られている. そこで細胞外液のグルコース濃度を調節し, 或いは乳酸に置換した時の神経活動, シナプスの可塑性および神経の生存について検討を行なった. 神経活動は海馬の貫通線維を刺激して歯状回で記録される集合電位の振幅で評価した. 細胞外液のグルコースを除くと神経活動は非可逆性に抑制されたが, グルコースを乳酸に置換すると神経活動は一過性に抑制されたが自然に回復した. 一旦無グルコースから回復した海馬切片では乳酸による神経活動の抑制は見られなかった. シナプスの可塑性は長期増強現象の発現について検討した. 細胞外液に10mMグルコースが存在する時は高頻度刺激により約140%の長期増強現象を誘発したが, 乳酸では神経活動の増強は約110%に留まった. 次に海馬スライス培養系を用いて乳酸の神経生存に及ぼす作用を検討した. 培養24~48時間では Propidium iodide の取り込み, LDHの分泌は乳酸栄養での培養ではグルコース栄養での培養と同程度に抑制した. 以上の結果より神経細胞でグルコースの利用が障害された時, 乳酸は神経活動の維持に利用され, 神経細胞の生存にも寄与するが, シナプス可塑的現象 (長期増強現象) の発現には十分でないことが示された.