著者
小林 果 永吉 真子 金森 悟 徳増 一樹 中部 貴央 桑原 恵介
出版者
一般社団法人日本衛生学会
雑誌
日本衛生学雑誌 (ISSN:00215082)
巻号頁・発行日
vol.78, pp.23005, 2023 (Released:2023-12-08)
参考文献数
12

The recruitment and training of early-career researchers are important for the development of science, especially in countries with low birth rates, such as Japan. In several academic societies for social medicine, early-career researchers have formed associations for the purposes of networking and career development. However, to date, little information about the activities of these associations has been shared. Therefore, we organized a symposium at the 93rd Annual Meeting of the Japanese Society for Hygiene (March 4, 2023) to introduce the early-career researcher associations that have been formed within five academic societies namely the Japanese Society for Hygiene, Japan Epidemiological Association, Japan Society for Occupational Health, Japan Society for Medical Education, and Japan Society for Healthcare Administration. In this paper, we summarize the activities, challenges, and future prospects of each association and their strategies for future development and collaboration on the basis of presentations and discussions at the symposium.
著者
及川 伸二 山嶋 哲盛 小林 果
出版者
三重大学
雑誌
挑戦的研究(萌芽)
巻号頁・発行日
2018-06-29

アルツハイマー病の発症には多くの要因が関係すると考えられているが、近年脂質類のアルツハイマー病への関与を示す報告が多数なされている。脂質は、加熱などにより酸化され過酸化脂質を生じ、この過酸化脂質がさらに生体に酸化ストレスをもたらすことがよく知られている。本研究では、過酸化脂質などにより酸化ストレスを暴露したサルを用いて、細胞死誘導と酸化損傷タンパク質の変動について明らかにした。
著者
小林 果
出版者
京都大学
雑誌
特別研究員奨励費
巻号頁・発行日
2010

本研究課題ではもやもや病の多発家系を用いて家族性もやもや病の責任遺伝子を特定すること、細胞生物学的解析と遺伝子改変動物の作成により遺伝子の機能を明らかにすることで発症機構の解明を行うことを目的とする。24年度は、昨年度もやもや病感受性遺伝子として同定したmysterin(RNF213)遺伝子のノックアウトマウスの作成と形質の評価を主に行った。近年のもやもや病と糖尿病の合併性を示す報告より、mysterinの機能を明らかにするために、mysterin欠損が糖尿病モデルマウスに与える影響を検討した。具体的にはmysterinを欠損するノックアウトマウス(mysterin-/-)を作成した後、小胞体ストレスによる糖尿病モデルマウスであるAkitaマウス(Ins2+/C96Y)と交配を行い、mysterin KO/Akitaマウス(mysterin-/-,Ins2+/C96Y)を得て糖尿病に関連する形質の解析を行った。その結果、mysterin欠損はAkitaマウスの血清および膵島インスリン量を増加させることで、摂食量の低下、小胞体ストレスの低下を通じて糖尿病を改善することが示された(Biochem Biophys Res Commun 2013)。小胞体ストレス応答の1つとして、異常タンパク質の分解を促進する小胞体関連分解(ERAD)がよく知られている。Akitaマウスの膵β細胞ではERADにより異常プロインスリンのみならず正常プロインスリンの分解も促進していることが報告されており、mysterin欠損はERADによるプロインスリン分解を抑制する可能性がある。本研究は、mysterinがERADに重要な役割を果たす可能性を示唆しており、今後さらに検討を重ねることでmysterinの機能の一端が明らかにできることが期待できる。