著者

馬原 文彦 古賀 敬一 沢田 誠三 谷口 哲三 重見 文雄 須藤 恒久 坪井 義昌 大谷 明 小山 一 内山 恒夫 内田 孝宏

出版者

The Japanese Association for Infectious Diseases

雑誌

感染症学雑誌 (ISSN:03875911)

巻号頁・発行日

vol.59, no.11, pp.1165-1172, 1985

被引用文献数

22 61 50

---

昭和59年5月中旬より7月までの短期間に, 徳島県阿南市において, 紅斑と高熱を主徴とし特徴的な経過を辿ったリケッチア症と思われる3症例を経験した. これらの症例は, Weil-Felix反応OX2陽性で, 恙虫病とは異なる反応を示し, 詳細な臨床的血清学的検索の結果, わが国初の紅斑熱リケッチア症と判明した.<BR>症例は, 62~69歳の農家主婦で, 藪または畑に入ってから2~8日後に発熱, 悪寒戦標をもって発病し, 稽留熱 (39~40℃ 以上) と, 四肢末梢から全身に拡がる皮疹を特徴とした. 皮疹は, 米粒大から小豆大, 淡紅色の痒みを伴わない紅斑で, ガラス圧により消退するが, 次第に出血性となった. 3例中2例で痂皮または潰瘍を伴う硬結を認めた (刺し口). 全身リンパ節腫脹, 肝脾の腫大は認めなかった. 治療は, テトラサイクリン系抗生剤 (DOXY) が著効を示した.<BR>血清学的検査では, Weil-Felix反応で, 3症例共OX2に有意の抗体価上昇を示した. 間接免疫ペルオキシダーゼ反応では, 恙虫病リケッチア3株に陰性であり恙虫病では無いことが証明された. 更に, CF反応で紅斑熱群特異抗原に対し陽性となり, 本症例は, 紅斑熱リケッチア感染症であることが確認された.

著者

馬原 文彦 古賀 敬一 沢田 誠三 谷口 哲三 重見 文雄 須藤 恒久 坪井 義昌 大谷 明 小山 一 内山 恒夫 内田 孝宏

出版者

The Japanese Association for Infectious Diseases

雑誌

感染症学雑誌 (ISSN:03875911)

巻号頁・発行日

vol.59, no.11, pp.1165-1172, 1985

被引用文献数

22 61

---

昭和59年5月中旬より7月までの短期間に, 徳島県阿南市において, 紅斑と高熱を主徴とし特徴的な経過を辿ったリケッチア症と思われる3症例を経験した. これらの症例は, Weil-Felix反応OX2陽性で, 恙虫病とは異なる反応を示し, 詳細な臨床的血清学的検索の結果, わが国初の紅斑熱リケッチア症と判明した.<BR>症例は, 62~69歳の農家主婦で, 藪または畑に入ってから2~8日後に発熱, 悪寒戦標をもって発病し, 稽留熱 (39~40℃ 以上) と, 四肢末梢から全身に拡がる皮疹を特徴とした. 皮疹は, 米粒大から小豆大, 淡紅色の痒みを伴わない紅斑で, ガラス圧により消退するが, 次第に出血性となった. 3例中2例で痂皮または潰瘍を伴う硬結を認めた (刺し口). 全身リンパ節腫脹, 肝脾の腫大は認めなかった. 治療は, テトラサイクリン系抗生剤 (DOXY) が著効を示した.<BR>血清学的検査では, Weil-Felix反応で, 3症例共OX2に有意の抗体価上昇を示した. 間接免疫ペルオキシダーゼ反応では, 恙虫病リケッチア3株に陰性であり恙虫病では無いことが証明された. 更に, CF反応で紅斑熱群特異抗原に対し陽性となり, 本症例は, 紅斑熱リケッチア感染症であることが確認された.

著者

足立 昭夫 内山 恒夫 山下 知輝 野間口 雅子

出版者

徳島大学

雑誌

基盤研究(B)

巻号頁・発行日

2006

---

HIV-1は霊長類であってもヒトとチンパンジーにしか感染せず、かつ、ヒトにのみエイズを発症させる。このため、病原性ウイルスの研究に最も重要な個体レベルの実験・解析が不可能であった。このような状況の下、我々は世界に先駆けてサル・ヒト細胞指向性HIV-1の構築に成功した。このウイルスはGag-CAの一部(シクロフィリンA結合領域)とVifとがSIVmac由来である。本研究課題では、このウイルスを基に、1.サル細胞指向性を決定するウイルスゲノム領域の決定、2.サル細胞指向性のメカニズム解明、3.サル細胞での増殖に馴化したウイルスの構築とその特徴、4.サル細胞指向性R5ウイルスの構築、5.アクセサリー遺伝子変異体の構築とその性格、などに取組んだ。プロトタイプのサル細胞指向性HIV-1(X4ウイルス)はブタオザル、アカゲザルおよびカニクイザル由来の末梢血単核細胞に感染可能であるばかりでなく、ブタオザルとカニクイザル個体にも感染し、免疫反応を惹起させることがわかり、病原性発現機構の解明に向け大きく前進した。しかし、このウイルスはサル細胞でのTRIM5αによる抑制を解除できておらず、増殖効率がSIVmacに比較するとわるかった。この抑制に関与するGag-CA領域も解明して、増殖効率の向上したウイルスが構築された。また、細胞馴化によりSIVmacと同程度の増殖性を示すウイルスクローン(X4およびR5)も得られている。現在、上記全ての変異を持つHIV-1分子クローンとそのアクセサリー遺伝子欠損体を保持しており、個体内ウイルス複製機構/病原性発現機構の解明、アクセサリー蛋白質の役割解明、臨床応用を目指した近い将来のサル感染実験に備えている。