著者

奥山 治美 山田 和代 宮澤 大介 安井 裕子 市川 祐子

出版者

公益社団法人 日本油化学会

雑誌

オレオサイエンス (ISSN:13458949)

巻号頁・発行日

vol.8, no.10, pp.421-427, 2008 (Released:2013-06-01)

参考文献数

24

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“動物性脂肪とコレステロールの摂取を減らして高リノール酸植物油を増やすと, 血清コレステロール値が下がって心疾患が予防できる” というコレステロール仮説は誤っていた。この説に基づく指導を長期に続けても血清コレステロール値は下がらず, むしろ心疾患死亡率が上がり, 寿命が短くなることがわかった。一方, 大部分の人 (40~50歳以上の一般集団) にとっては, 血清コレステロール値が高い群ほど癌死亡率が低く長生きであった。すなわち, “飽和脂肪酸に富む動物性脂肪が血清コレステロール値を上げ, 心疾患の危険因子となっている”, と考える根拠は崩壊した。心疾患の危険因子はコレステロールではなく, 摂取脂肪酸のn-6/n-3バランスであった。最近トランス脂肪酸 (水素添加植物油) の安全性の問題が再びクローズアップされ, 代替油脂としてパーム油がわが国の供給植物油の20%を占めるまでに至っている。しかしパーム油は動物実験で発癌促進, 寿命短縮などの有害作用を示す。他にも動物に類似の有害作用を示す食用油が数種ある。このような安全性の確立していない植物油に対し, 動物性飽和脂肪 (バター, ラードなど) の安全性が強調できる。メタボリック症候群の危険因子はタンパク質, 糖質を含めた栄養素の過剰摂取による過栄養 (over-nutrition) であり, 動物性脂肪は肥満にならない範囲で安全に摂取できる。

著者

奥山 治美 山田 和代 宮澤 大介 安井 裕子

出版者

日本脂質栄養学会

雑誌

脂質栄養学 (ISSN:13434594)

巻号頁・発行日

vol.16, no.1, pp.49-62, 2007-03-31 (Released:2008-12-05)

参考文献数

28

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1. トランス脂肪酸の心疾患に及ぼす影響は顕著なものではなく、動物性脂肪より悪いという根拠は明確ではない。2. 水素添加植物油にはトランス脂肪酸のほかに微量の因子があり、脳卒中ラットの寿命を異常に短縮し、内分泌撹乱作用を示す。この作用をおこす量は超大量ではなく、日本人の摂取量は安全域とはいえない。3. 水素添加により副生するジヒドロ型ビタミンK1が微量有害因子の一つであり、脳出血促進 (血栓性低下?) 作用のほか、骨代謝にも影響を及ぼす因子であると考えられる。4. 他の数種の植物油も脂肪酸組成では説明できない発癌促進作用を示しており、より広範な安全性研究が必要である。5. わが国で摂取されている食用油の9割以上はリノール酸含量が高いか、微量有害因子を含んでおり、健康増進には向かない。動物性脂肪の安全性が強調できる。

著者

別所 遊子 長谷川 美香 細谷 たき子 出口 洋二 安井 裕子 吉田 幸代

出版者

福井医科大学

雑誌

基盤研究(C)

巻号頁・発行日

2001

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目的 在宅痴呆症高齢者の,基礎調査後10年間の死亡率,死因および死亡の場所を調査し,また存命者とその介護者に対して生活の状況の調査を行い,痴呆症高齢者に対する地域看護援助のための基礎データを得る。対象と方法 1992年に福井県K市において,在宅高齢者全員を対象に実施した生活基礎調査,および二次調査により,精神科医が痴呆症と診断した201名について,死亡の状況を人口動態調査死亡標等により調査した。また,存命者とその介護者に面接し,ADL等の状態を調査した。結果 (1)痴呆症コホート201人のうち,10年後の死亡者は170人,転出者は3人であった。(2)痴呆症コホートの実死亡数は,K市の同年齢層の高齢者について算出した期待死亡数(年齢補正)の,1.42倍であった。(3)Kaplan-Meier生存曲線による平均生存時間は4.32年で,死亡関連要因として,男性,後期高齢者,鑑別不能型,中等症・重症,寝たきり,歩行障害,食事障害,等が,またCox比例ハザードモデルによる分析では,性別,年齢階級,寝たきり,歩行障害が抽出された。(4)痴呆症高齢者は脳血管疾患で死亡する割合が高く,脳血管性痴呆では全死因の約半数であった。(5)在宅者は入所者よりもADLの自立度が高かった。(6)在宅継続の要因として,痴呆症高齢者のADLが高く,寝たきり度が低い,介護代行者がいる,介護者に被介護者に対する愛情があり,介護継続意思が強い,などがあげられた。考察 本研究の対象者は,一市における全数調査において医師により診断された集団であり、死亡状況を人口動態調査票から把握したので,データの信頼性が高いといえる。本研究の結果から,痴呆症の発症および予後のために脳血管疾患の予防が重要であり,痴呆症高齢者の生活の質と生命予後のためには,歩行能力の維持,寝たきり予防が重要であるといえる。

著者

加藤 聖 安井 裕子 菅原 清

出版者

金沢大学

雑誌

一般研究(C)

巻号頁・発行日

1994

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セロトニンは中枢神経系における主要な神経伝達物質の1つであるが、近年神経細胞のみならず、グリア細胞にもその受容体が存在することが明らかにされた。しかし、その意義については全く不明である。私達は、クローン化C6グリオーマ細胞にグルタミン酸を添加すると遅延型の細胞死が招来することを報告してきた。更にこのin vitro実験系にセロトニン(100μM)を添加すると、この遅延型細胞死が抑制されることを見い出した。セロトニンの最小有効濃度は35μMであった。その拮抗薬・類似体の使用により、このセロトニンの抗細胞死作用は5‐HT_<1A>サブタイプに属するレセプターを介した現象であると結論された。セロトニンの抗細胞死作用に伴い、LDHの放出や細胞膜脂質過酸化がほぼ完全に抑えられていた。又、細胞内グルタチオン(GSH)の濃度はセロトニン共存下でもグルタミン酸添加により著名に減少していたことより、セロトニンの抗細胞死作用はグルタミン酸によるGSH濃度の減少に抑えるのではなく、GSH減少による酸化的ストレス自身あるいはその産物を抑制、すなわち抗酸化作用によるものであることが判明した。次いで、in vivo実験系として、神経網膜グリア細胞に対して、グリア毒であるアミノアジピン酸を用いて同様な実験を行なった所、やはりセロトニンにより脂質過酸化物の生成が有意に抑えられた。現在電気生理学的実験を施行しており、データ取得およびその分析のためデーターレコーダー、パソコンを購入して解析を行なっている所である。以上から、in vitro、in vivo両系においてもセロトニンのレセプターを介した全く新しい抗グリア細胞死作用(抗酸化作用)がほぼ確認できた。今後更にこの抗酸化作用の分子機序を明らかにしたい。