著者

成瀬 光栄 立木 美香 田辺 晶代

出版者

一般社団法人 日本内科学会

雑誌

日本内科学会雑誌 (ISSN:00215384)

巻号頁・発行日

vol.97, no.4, pp.716-723, 2008 (Released:2012-08-02)

参考文献数

15

被引用文献数

2

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原発性副腎皮質機能低下症は倦怠感などの非特異的症状,色素沈着,低ナトリウム血症,高カリウム血症などに注目し,本疾患を疑った場合,コルチゾール,ACTHを測定する.典型例ではコルチゾール低値,ACTH高値から原発性と診断可能であるが,コルチゾールの低値域はキット間でばらつきがあるので評価に注意する.必ずACTHと合わせて評価すると共に,適宜,迅速ACTH試験を実施し副腎皮質機能の予備能低下を確認する.基礎疾患診断のため胸部X線,抗副腎抗体,副腎CTなどを実施する.続発性との鑑別が困難な場合にはCRH試験,下垂体MRIなど視床下部・下垂体系の評価を行う.

著者

成瀬 光栄 立木 美香 馬越 洋宜 田辺 晶代

出版者

日本内分泌外科学会・日本甲状腺外科学会

雑誌

日本内分泌・甲状腺外科学会雑誌 (ISSN:21869545)

巻号頁・発行日

vol.32, no.4, pp.243-245, 2015 (Released:2016-03-04)

参考文献数

4

被引用文献数

4

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褐色細胞腫・パラガングリオーマは適切な診断と治療により治癒が期待できる一方,診断の遅れは,高血圧クリーゼ,不整脈,たこつぼ型心筋症などを合併する。更に約10%が悪性で,初期の診断が困難かつ有効な治療法がない。著者らは日本内分泌学会臨床重要課題委員会と厚労省難治性疾患克服研究事業研究班との協力で褐色細胞腫診療指針2012年を取りまとめたが,本稿では2014年に米国内分泌学会から発表された褐色細胞腫・パラガングリオーマ診療ガイドラインの要点を解説する。根拠となる論文には4段階のエビデンスレベル,診療行為には2段階の推奨グレードが付記されている。基本的な点は我が国における診療指針と同様であるが,機能検査,画像検査,遺伝子検査などの各点で差異を認める。我が国の保険医療制度を考慮して日常診療に活用する必要がある。

著者

成瀬 光栄 田辺 晶代 立木 美香 難波 多挙 中尾 佳奈子 津曲 綾 臼井 健 田上 哲也 島津 章

出版者

一般社団法人 日本内科学会

雑誌

日本内科学会雑誌 (ISSN:00215384)

巻号頁・発行日

vol.101, no.8, pp.2330-2338, 2012 (Released:2013-08-10)

参考文献数

26

被引用文献数

1

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褐色細胞腫は治癒可能な内分泌性高血圧と位置づけられる一方,その約10%を占める悪性褐色細胞腫は早期診断法および確立された治療法のない希少難治性がんである.厚労省研究班の調査の推計患者数は約300人である.初回手術時にはその約30%以上が良性と診断され,一定期間後に骨,肝臓,肺などへの転移および局所浸潤を認める.病理組織所見の組み合わせによるスコアリング,SDHB遺伝子変異が悪性診断に有用とされるが,精度,感度,特異度はさらに検討を要する.治療はカテコールアミンの過剰があればαブロッカーを基本とする降圧治療を実施する.悪性では131I-MIBGの取り込みが十分なら内照射,取り込みがないならCVD化学療法が一般的であるが,いずれもわが国では厳密には適応外で,かつ無効例でのセカンドライン治療はない.近年,キナーゼ阻害薬のスニチニブの有効性が注目されており,海外では臨床試験が進行中である.本疾患は希少疾患であることから,個々の施設で単独の取組をするのではなく,多施設の連携,協力にて取組むことが重要である.

著者

立木 美香 成瀬 光栄

出版者

一般社団法人 日本内科学会

雑誌

日本内科学会雑誌 (ISSN:00215384)

巻号頁・発行日

vol.105, no.4, pp.647-652, 2016-04-10 (Released:2017-04-10)

参考文献数

7

被引用文献数

1 1

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褐色細胞腫からの急激なカテコールアミン分泌により,著明な高血圧,全身症状,標的臓器障害を呈する病態を褐色細胞腫クリーゼと称する.様々な刺激が誘因となって発症するもので,予後は不良であることから,早期の診断と適切な治療が必須である.カテコールアミン,代謝産物の過剰および画像診断による腫瘍の確認で診断する.α遮断薬フェントールアミンの静脈内投与後,点滴静注を継続し,血圧が安定したら選択的α1遮断薬の経口投与を行う.安定期には所定の準備期間を経て腫瘍の手術的摘出を行う.

著者

田辺 晶代 内原 正樹 成瀬 光栄

出版者

日本内分泌外科学会・日本甲状腺外科学会

雑誌

日本内分泌・甲状腺外科学会雑誌 (ISSN:21869545)

巻号頁・発行日

vol.39, no.2, pp.105-109, 2022 (Released:2022-08-29)

参考文献数

14

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PPGLに対する治療の第一選択は腫瘍摘出であり,薬物治療は術前治療あるいは切除不能性に対する慢性治療として施行される。PPGLの診断が確定したら速やかにα受容体遮断薬を開始し,頻脈に対してβ受容体遮断薬を併用する。交感神経受容体遮断薬で十分な治療効果が得られない症例にはメチロシンを併用する。PPGLの根治治療は未だ存在せず,治療目標はカテコールアミン過剰症状のコントロール,無増悪生存期間(progression-free survival:PFS)の延長である。手術困難例では抗腫瘍治療として化学療法,対症療法としてαβ受容体遮断薬やメチロシンの内服が行われる。海外ではチロシンキナーゼ阻害薬,Mammalian target of rapamycin(mTOR)阻害薬,免疫チェックポイント阻害薬が試みられている。

著者

成瀬 光栄 黒田 昌志 伊藤 剛 奥野 博 島津 章 田辺 晶代 難波 多挙 立木 美香 中尾 佳奈子 玉那覇 民子 革嶋 幸子 臼井 健 田上 哲也 広川 侑奨

出版者

日本内分泌外科学会・日本甲状腺外科学会

雑誌

日本内分泌・甲状腺外科学会雑誌 (ISSN:21869545)

巻号頁・発行日

vol.29, no.2, pp.94-100, 2012

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原発性アルドステロン症(PA)は治療抵抗性高血圧や標的臓器障害の合併頻度が高い一方,適切な治療により治癒可能であることから,高血圧の日常診療で常に考慮すべき内分泌疾患である。2009年の米国内分泌学会に続き,わが国でも日本高血圧学会,日本内分泌学会から診療ガイドラインが発表された。スクリーニング(case detection),機能確認検査(confirmatory testing),病型・局在診断(subtype testing),治療選択が診療の基本ステップで,PA診断の啓発と医療の標準化の点で大きく貢献したといえる。しかしながら,同時に,診断に用いる指標,検査方法,判定基準などの詳細は十分には標準化されておらず,専門医,施設,国ごとで異なっているのが実情で,治療法選択の観点から,PAの診断,特に非典型例での診断の精度は今後,十分に検証される必要がある。また,実施が必要な機能確認検査の数や局在に必須とされる副腎静脈サンプリングは,common diseaseの診療水準向上における障壁となっており,今後,簡素化と非侵襲化が必須である。PA診療においては,ガイドラインの特色と課題を十分に認識し,個々の患者で適切な診断,治療を選択する必要がある。

著者

成瀬 光栄 田辺 晶代 立木 美香

出版者

一般社団法人 日本内科学会

雑誌

日本内科学会雑誌 (ISSN:00215384)

巻号頁・発行日

vol.107, no.9, pp.1772-1778, 2018-09-10 (Released:2019-09-10)

参考文献数

12

著者

成瀬光栄編集 中尾佳奈子 立木美香 植田洋平編集協力

出版者

中外医学社

巻号頁・発行日

2014

著者

HE Wen-Rong TAKAGI Koichiro YOSHIMOTO Takanobu NARUSE Mitsuhide NARUSE Kiyoko DEMURA Hiroshi NAKABAYASHI Masao TAKEDA Yoshihiko 赫 文栄 高木 耕一郎 吉本 貴宣 成瀬 光栄 成瀬 清子 出村 博 中林 正雄 武田 佳彦

出版者

東京女子医科大学学会

雑誌

東京女子医科大学雑誌 (ISSN:00409022)

巻号頁・発行日

vol.66, no.5, pp.330-337, 1996-05-25

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エンドセリン-1(ET)は培養血管内皮細胞より発見された強力な血管収縮性ペプチドであり,低酸素環境下でその産生が増加することが知られている.ETはその受容体とともに胎盤で発現することから,慢性胎児低酸素症の胎盤血流調節因子としてのETの関与を明らかとするために,ラット胎盤でのET遺伝子発現を検討した.今回我々は,妊娠18日齢のSprague-Dawleyラットの片側の子宮動脈を結紮し,非結紮側を対照として結紮の6,12,24,48,72時間後に胎盤を摘出後,RNAを抽出した.RT-PCR法によるサザンプロット解析によりET遺伝子発現を検討した,また,比較として母体低栄養による胎児発育遅延を妊娠18日から21日までの72時間,水分のみを与えることによる飢餓により作製し,胎盤のET遺伝子発現を同様に検討した.その結果,子宮動脈結紮後,胎仔体重,ならびに胎盤重量は24時間以降で減少を示し,72時間ではそれぞれ対照の62%(n=31, p<0.01),75%(n=31, p<0.01)となった.一方,母体低栄養では胎仔体重,ならびに胎盤重量はそれぞれ対照の79%(n=20, p<0.01), 83%(n=20, p<0.05)と減少した.ラット胎盤のETmRNA relative abundance (preproET-1/GAPDH; mean±SEM)は慢性胎児低酸素症モデルでは対照群と結紮群でそれぞれ0.128±0.011 vs 0.237±0.022 (p<0.01)と結紮群で約2倍の有意の増加を示した.一方,母体低栄養モデルでは胎盤のET mRNA relative abundanceは対照群と低栄養群とでそれぞれ0.135±0.010, 0.145±0・006と差を認めなかった. 以上より,子宮動脈結紮によって惹起された慢性胎児低酸素症モデルにおいて,胎盤のET遺伝子発現の増加を確認した.子宮動脈結紮により母体からの胎児への栄養の物質輸送の障害が胎盤のET遺伝子発現に関与している可能性は,母体低栄養によるIUGRにおいて胎盤のET遺伝子発現に差が認められなかったことから否定的と考えられた.以上より,ETは低酸素負荷に反応して胎盤局所で産生,放出されるautocrmeあるいはparacrme因子として胎盤血管の収縮にあずかっていると考えられた.A vasoactive peptide, endothelin-1 (ET-1) has been identified in the mammalian placenta. Its increase in the fetal circulation was demonstrated not only in acute but also in chronic fetal hypoxia in human. The aim of this study was to examine the effect of chronic fetoplacental hypoxia induced by uterine artery ligation on ET-1 gene expression in the rat placenta. Unilateral uterine artery ligation was performed to the pregnant Sprague-Dawley rats on Day 18 of gestation and the pregnancy was terminated on Day 21 of gestation. The effect of maternal starvation on the placental ET-1 messenger ribonucleic acid (mRNA) levels was also examined for comparison with the same time period. Relative abundance of the placental ET-1 mRNA was determined by quantitative reversed transcriptase polymerase chain reaction coupled with Southern blotting. Both maternal starvation and uterine artery ligation significantly reduced fetal and placental weight. In contrast, the placental ET-1 mRNA levels increased 2-fold by the uterine artery ligation whereas those in the maternal starvation group did not. Thus, it is unlikely that the reduced meterno-fetal transfer of nutrients by the uterine artery ligation could enhance the placental ET-1 gene expression. These results suggest that the enhanced placental ET-1 gene expression upon chronic fetoplacental hypoxia may contribute to the pathophysiology of the placental circulation in the fetal growth retardation.

著者

小田桐 恵美 出村 博 出村 黎子 野村 馨 肥塚 直美 成瀬 光栄 鎮目 和夫 田中 芳雄 大内 広子

出版者

The Japanese Society of Internal Medicine

雑誌

日本内科学会雑誌 (ISSN:00215384)

巻号頁・発行日

vol.70, no.11, pp.1573-1580, 1981

被引用文献数

3

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妊娠により臨床症状の著明な悪化をみ,妊娠中絶により臨床症状の改善をみたCushing症候群の1例を経験した.さらに本例について妊娠に伴うCushing症候群の増悪因子についても,若干の検討を加えたので合わせて報告する.症例は満月様顔貌,全身倦怠感を主訴として来院した28才,主婦.昭和47年尿路結石.昭和49年重症妊娠中毒症にて第1子妊娠中絶.昭和51年第2回妊娠中に主訴が増悪したため入院精査.血漿cortisoi (以下F),尿中遊離Fは共に高く日内変動が無く, dexamethasone大量にても抑制の認められない腺腫型の反応を示した.本例の臨床経過は妊娠2カ月頃より徐々に増悪したと考えられ,妊娠中毒症状も高度のため妊娠5カ月にて中絶術施行.中絶後は血漿,尿中遊離F共に急速に下降し,変動していた血圧も140/100mmHg前後に安定.中絶後cushing症候群の妊娠による増悪因子について検討した.まずHCGは血中hormone動態に変化をきたさなかつたが, estrogenでは血圧の上昇,血漿,尿中遊離Fの軽度上昇が認められた.さらに娩出時の胎盤をPayne法にて抽出したところACTH活性が証明された.本例はACTH反応型腺腫であつたが, estrogenとACTHの同時投与による血漿および尿中遊離Fの相乗的増加は明らかではなかつた.以上より本例の妊娠によるCushlng症候群の増悪因子の一つはestrogenであり,その他胎盤性ACTHや妊娠時の種々のfactorが本例の臨床症状をmodifyしたものと推測された.