著者
岡島 聡 東本 有司 本田 憲胤 前田 和成 白石 匡 杉谷 竜司 山縣 俊之 西山 理 東田 有智 福田 寛二
出版者
一般社団法人 日本呼吸ケア・リハビリテーション学会
雑誌
日本呼吸ケア・リハビリテーション学会誌 (ISSN:18817319)
巻号頁・発行日
vol.24, no.2, pp.246-251, 2014-08-31 (Released:2015-11-13)
参考文献数
26
被引用文献数
1

【背景と目的】慢性呼吸器疾患患者の日常生活訓練を実施する際,指導を正しく理解できないことや,自身の動作に固執することをしばしば経験する.慢性閉塞性肺疾患(以下COPD)患者で前頭葉機能が低下していると報告はあるが,間質性肺炎(以下IP)患者の報告はない.そこで,IP患者を対象に前頭葉機能を検討し,COPD患者やコントロール患者と比較した.【対象と方法】当院で入院や外来通院しているIP患者20名,COPD患者48名,コントロール患者12名を対象とした.前頭葉機能検査はFrontal Assessment Battery(以下FAB)を用いて検討した.【結果】FAB合計点数はコントロール群(16.8±1.3点)と比較して,IP群(14.2±1.7点),COPD群(14.5±1.7点)ともに低値であった.FAB項目のなかでは,類似性,語の流暢性課題がIP群,COPD群ともに低値で,GO/NO-GO課題はCOPD群で低値であった.【結語】COPD患者と同様に,IP患者の前頭葉機能は低下していた.項目別でも,IP患者とCOPD患者の低下パターンは類似していた.
著者
東本 有司
出版者
公益社団法人 日本リハビリテーション医学会
雑誌
The Japanese Journal of Rehabilitation Medicine (ISSN:18813526)
巻号頁・発行日
vol.54, no.12, pp.965-968, 2017-12-18 (Released:2018-01-10)
参考文献数
8

慢性閉塞性肺疾患(COPD)の罹患者は年々増加しており,肺の生活習慣病といわれている.労作時呼吸困難はCOPDの主要な症状の1つで,このために日常生活に支障をきたすことが多い.COPDにおける呼吸困難の機序はまだ十分に解明されていないが,低酸素血症以外にも,肺の動的過膨張やうつ・不安症状なども関連していることがわかっている.呼吸困難に対する薬物治療としては気管支拡張薬の吸入薬が第一選択であるが,症状改善が十分でないことが多く,呼吸リハビリテーション,栄養指導,心理的サポート,社会的サポートなどの包括的な介入が必要である.
著者
白石 匡 東本 有司 澤田 優子 杉谷 竜司 水澤 裕貴 釜田 千聡 西山 理 木村 保 東田 有智 福田 寛二
出版者
一般社団法人 日本呼吸ケア・リハビリテーション学会
雑誌
日本呼吸ケア・リハビリテーション学会誌 (ISSN:18817319)
巻号頁・発行日
vol.28, no.1, pp.103-107, 2019-05-31 (Released:2019-06-28)
参考文献数
16

【はじめに,目的】慢性閉塞性肺疾患(以下COPD)は,呼吸困難により身体活動量(以下PA)の減少をきたす.近年,COPD患者において自己管理の重要性が注目されている.本研究の目的はCOPD患者における自己管理能力とPAの関係を検討することとした.【方法】当院にて外来呼吸リハビリテーション(以下呼吸リハ)を実施した,GOLD stage 2~4期の安定期のCOPD患者30例を対象とした.自己管理能力はLINQで評価し,PAは3軸加速度計で計測した.評価は呼吸リハ介入時と介入後12週以降に実施した.呼吸リハ前後でLINQの項目に改善が見られた群を改善群とし,改善が見られなかった群を非改善群とした.【結果】改善群・非改善群ともに,6MWDに改善を認めた(p<0.05).改善群ではPAに改善を認めた(p<0.05)が非改善群ではPAが改善しなかった.【結論】身体活動を改善するためには運動療法のみではなく,自己管理能力を獲得させ,生活習慣を変えていくことが重要である.
著者
東本 有司 伊藤 秀一 山縣 優子 石口 正 慶長 直人
出版者
和歌山県立医科大学
雑誌
基盤研究(C)
巻号頁・発行日
2003

正常ヒト気管上皮細胞にアデノウイルスE1Aをトランスフェクションして、トランスフォームすると、炎症性サイトカインや接着因子の発現が増強されることがわかった。一方、蛋白分解酵素阻害物質のSLPIやelafin/SKALPの発現は著明に抑制することも分かり、アデノウイルスE1Aは肺の炎症を増強するとともに好中球エラスターゼなどの蛋白分解酵素による肺障害を増強させて、肺の防御免疫機構を破綻させ、COPDの病態に関係している可能性が考えられた。また、アデノウイルスE1Aは組織のリモデリングに関係するTGF-βやTIMP-1の発現を増強させることも分かった。一方で、アデノウイルスE1Aは肺胞上皮細胞においてNO産生を抑制した。これは抗ウイルス作用をもつNO産生を抑制することでウイルスが組織内に存続(潜伏感染)できるのではないかと考えられた。また、実際のCOPD患者さんとコントロール患者さんを比較すると、血清TIMP-1濃度は増加しており、細胞実験の結果と類似していた。以上の結果から、アデノウイルスE1Aをトランスフェクションした気管上皮細胞は実際の臨床研究の結果とよく一致しており、アデノウイルスE1Aをトランスフェクションした細胞はCOPDの臨床病態をよく反映していると思われる。これは我々が今回行ったCOPD患者の血清中TIMP-1濃度の測定でも裏付けられている。この血清TIMP-1濃度は気道閉塞のバイオマーカーとしても有望であると思われる。以上の結果から、アデノウイルスE1A遺伝子でトランスフォームした細胞から得られた結果はCOPDの病態解明に役立つとともにバイオマーカーの検索などに利用すれば、臨床に応用できる可能性が示唆された。