2 0 0 0 OA 痒みの発生機序と鎮痒薬の薬理
- 著者
- 倉石 泰
- 出版者
- 公益社団法人 日本薬理学会
- 雑誌
- 日本薬理学雑誌 (ISSN:00155691)
- 巻号頁・発行日
- vol.139, no.4, pp.160-164, 2012 (Released:2012-04-10)
- 参考文献数
- 69
- 被引用文献数
- 2
痒みは,皮膚表層の生体防御感覚であり,マスト細胞,ケラチノサイト,T細胞,一次感覚ニューロンなどが産生・放出するアミン,ペプチド,サイトカイン,プロテアーゼ,脂質メディエーターなど多種多様な因子が起痒因子となる.痒みの受容にTRPV1チャネルを発現する一次感覚ニューロンが重要な役割を果たす.すなわち,TRPV1チャネルは起痒因子による一次感覚ニューロンの発火に関与する.一次感覚ニューロンのガストリン放出ペプチドは脊髄後角における痒み信号の伝達に関わり,BB2ボンベシン受容体を発現する後角ニューロンは多様な痒み信号の入力を受ける.脊髄後角では下行性ノルアドレナリン作動神経がα-アドレナリン受容体を介して痒み信号の伝達を抑制する.脳および脊髄のμ-およびκ-オピオイド受容体も痒み信号の調節に関わる.
1 0 0 0 OA かゆみ研究の過去・現在と期待
- 著者
- 倉石 泰
- 出版者
- 公益社団法人 日本薬学会
- 雑誌
- ファルマシア (ISSN:00148601)
- 巻号頁・発行日
- vol.56, no.9, pp.803, 2020 (Released:2020-09-01)
20世紀後半はかゆみ研究の冬の時代であったが,21世紀に入りかゆみの基礎研究が急激に増加し,かゆみの末梢組織における発生機序と中枢神経系における調節・認知機構が明らかにされてきた.しかし,かゆみにはまだベールを掻き払わねばならない謎も多く残されている.本誌のかゆみ特集が多くの研究者をかゆみ研究にいざない,我が国の研究者がそう痒性疾患治療の進歩に貢献することを期待する.
1 0 0 0 OA 界面活性剤によって誘発されるかゆみとケラチノサイト-ヒスタミン系の関与
- 著者
- 井浪 義博 安東 嗣修 佐々木 淳 倉石 泰
- 出版者
- 公益社団法人 日本薬学会
- 雑誌
- YAKUGAKU ZASSHI (ISSN:00316903)
- 巻号頁・発行日
- vol.132, no.11, pp.1225-1230, 2012 (Released:2012-11-01)
- 参考文献数
- 17
- 被引用文献数
- 1 1
The primary function of surfactants is to remove dirt, exfoliated corneum cells, and microorganisms from the skin. However, the use of toiletries such as soaps and shampoos containing surfactants may cause adverse effects such as cutaneous irritation, dryness, and itching. Recently, skin pathologies, including dry skin, rough skin, and sensitive skin, have increased because of changes in living conditions and lifestyle. Although many people with skin pathologies complain of itching during and/or after skin washing using detergents, the mechanisms of detergent-induced itch are yet to be elucidated. Therefore, in this study, we investigated the mechanisms underlying surfactant-induced itching. We found that topical application of an anionic surfactant sodium laurate at an alkaline pH, but not N-lauroylsarcosine sodium salt at neutral pH, to mouse skin induced scratching, an itch-related response. Additionally, we found that the sodium laurate-induced scratching was inhibited by H1 histamine receptor antagonist, but not mast cell deficiency. Sodium laurate application increased histamine content and the level of the active form (53 kDa) of L-histidine decarboxylase (HDC) in the mouse epidermis, but not the dermis. Furthermore, addition of sodium laurate to a human epidermal cell culture increased histamine release and HDC levels, without affecting cell viability. These results suggest that surfactants with alkaline properties are pruritogenic and that the pruritus is induced by the histamine released from epidermal keratinocytes. The increase in histamine release may be attributable to the activation of HDC in epidermal keratinocytes.
1 0 0 0 OA B35 日本に上陸したセアカゴケグモについて (6) : 毒腺抽出物の発痛作用
1 0 0 0 OA 種々の神経因性疼痛モデル
- 著者
- 佐々木 淳 倉石 泰
- 出版者
- 公益社団法人 日本薬理学会
- 雑誌
- 日本薬理学雑誌 (ISSN:00155691)
- 巻号頁・発行日
- vol.127, no.3, pp.151-155, 2006 (Released:2006-05-01)
- 参考文献数
- 76
- 被引用文献数
- 1
神経因性疼痛は長期間持続する難治性の疼痛である.持続的な痛みは患者のQuality of Lifeを著しく低下させることから,痛み自体が治療の対象となる.しかし,従来の鎮痛薬では疼痛を十分にコントロールすることは難しい.また,同一症状の疼痛でも疼痛発症機序は多様であり,同一の治療法の効果は一様ではない.神経因性疼痛モデルは数多く報告されており,末梢神経損傷するタイプ,病態特異的タイプ,化学療法薬誘発タイプに分けられる.ヒト同様,モデルによって疼痛発症機序に違いがあり,薬物の効果も大きく異なる.絞扼性神経損傷(chronic constriction injury)モデル,坐骨神経部分損傷(partial sciatic nerve ligation)モデル,脊髄神経結紮損傷(spinal nerve ligation)モデルは,いずれも末梢神経損傷タイプの神経因性疼痛モデルであるが,疼痛の種類によっては発現のしやすさがモデル間で異なり,交感神経依存性やモルヒネ感受性にもモデル間で明らかな違いがある.神経栄養因子は3つのモデル全てで関与が報告されているが,substance P―neurokinin受容体系とglutamate―N-methyl-D-aspartate受容体系は,モデルによって,また疼痛の種類によって関与の程度が大きく異なる.各々のモデルでの疼痛機序は異なると考えることが重要であり,様々な神経因性疼痛のモデルで検討すること,そして,このようなモデル間の差がどのようにして生じるのかを明らかにすることが非常に重要である.
