著者

堀口 尚男 川田 訓平 中嶋 利子 中村 幸員 河合 文雄 金森 正雄

出版者

一般社団法人日本土壌肥料学会

雑誌

日本土壌肥料学会講演要旨集 (ISSN:02885840)

巻号頁・発行日

no.41, 1995-03-25

著者

堀口 尚之

出版者

日本図書館研究会

雑誌

図書館界 (ISSN:00409669)

巻号頁・発行日

vol.56, no.6, 2005-03-01

著者

堀口 尚司 山田 敏元 猪越 重久 佐野 英彦 佐藤 暢昭 二階堂 徹 田上 順次

雑誌

日本歯科保存学雑誌 (ISSN:03872343)

巻号頁・発行日

vol.39, no.3, pp.715-725, 1996-06-29

被引用文献数

10

著者

小形 岳三郎 堀口 尚 松井 三和 大坪 理恵子

出版者

茨城県立医療大学

雑誌

茨城県立医療大学紀要 (ISSN:13420038)

巻号頁・発行日

vol.6, pp.89-99, 2001-03

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茨城県民を対象にHelicobacter pylori (H.pylori)感染に起因する胃炎のプロフイルを知る目的で, 県内の広域中小医療機関にて施行された胃炎1291例, 胃びらんまたは胃潰瘍365例の生検材料を対象に, 病理形態的に細分類し, H.pylori菌の検出率を検討した。菌検出率は胃炎が54%,胃びらん(活動期)が87, %胃潰瘍(活動期)が65%であった。胃炎各型の菌検出率は, 軽度胃炎0%, 単純性胃炎17%, 表層性胃炎54%, 活動性胃炎98%, びらん性活動胃炎96%, 再生性胃炎52%, 化生胃炎17%, 萎縮性胃炎18%であった。この菌検出率の結果と年齢的発症率から検討した結果, 胃炎は次の3グループに分けられた。第一のグループ(軽度, 単純性胃炎)は,H.pylori感染とは無関係な胃炎で, 発症頻度は少く, 年齢とは無関係に一定の頻度にみられた。第二のグループ(表層性, 活動性, びらん性, 再生性胃炎)は, H.pylori感染と密接に関係する胃炎で, 20才以後年齢とともに増加し, 50才以降では胃炎の過半数を占めた。第三グループ(化生性, 萎縮性胃炎)は, H.pylori菌検出は低率であったが, その大部分が第ニグループの胃炎の終末像を示唆する病理像を示し, 第二のグループの増加とはやヽ遅れて年齢とともに増加した。以上, 茨城県民の壮年期以降にみられる胃炎の大部分はH.pylori感染に基づくことが示唆された。

著者

小形 岳三郎 堀口 尚

出版者

茨城県立医療大学

雑誌

茨城県立医療大学紀要 (ISSN:13420038)

巻号頁・発行日

vol.5, pp.1-11, 2000-03

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非感染性の肺傷害の多くは, 病理学的にびまん性肺胞傷害と呼ばれる病変をきたす。このびまん性肺胞傷害は肺胞組織の崩壊・炎症に続く持続的な肺線維化を特徴とする。本稿では, 先ず, びまん性肺胞傷害を病理発生的に上皮傷古型と内皮傷古型の2型に分類し, 炎症及び線維化の進展様式に差異のあることを示した。次に, 肺傷害の発生にはオキシダントが深く関与していることを種々の肺傷害について説明した。最後に, びまん性肺胞傷害の特徴である持続性線維化の機序について考察した。(1)肺胞上皮の傷害にもとづく上皮傷古型肺胞傷害は, 硝子膜形成とマクロファージを主体とする溶出性肺胞炎をきたし, その後急速に肺胞の器質化・再構築を起こす。これに対し, 肺胞中隔の毛細血管内皮の傷害にもとづく内皮傷害型肺胞傷害は, 基本的には間質性肺炎をきたすため, 肺胞中隔は次第に線維性肥厚におちいる。内皮障害型の場合には, 更に二次的肺胞上皮傷害が生じる。(2)高酸素による肺傷害は活性酸素よる外因的なオキシダント肺傷害である。 ARDSの際の肺傷害の如く, 系統的に血管内にて白血球が活性化することによって内因的にもオキシダント肺傷害をきたす。また, 化学物質や薬物による肺傷害の場合においても, 二次的に抗酸化機構の破綻によるオキシダント傷害が深く関与する。原因如何にかかわらず, 内皮傷害型にみられる二次的上皮傷害は, 抗酸化機構の破綻によると考えられる。(3)肺傷害の修復に関与する肺胞間質細胞は, マクロファージから放出されるサイトカインにより増殖するとともに, 活性化した肺胞間質細胞はオートクリン機能を獲得することによって自己増殖する。この肺胞間質細胞のオートクリン機能獲得が, 肺傷害後の肺線維化が進行性である理由と解釈される。また, 肺胞間質細胞はレチノイド貯蔵細胞の一つで, その細胞増殖に対してレチノイドは抑制的に働く。