著者
川原 正博 水野 大
出版者
武蔵野大学
雑誌
基盤研究(C)
巻号頁・発行日
2014-04-01

カルノシン(βアラニル ヒスチジン)の神経保護作用メカニズムを検討した結果、カルノシンおよびその誘導体であるアンセリンは、小胞体ストレスを抑制することによって亜鉛の神経毒性を軽減することが判明した。さらに、thapsigarginやtunicamycinなどの小胞体ストレス誘導剤による細胞死に対しても保護作用を示すことも判明した。さらに、カルノシンの経口投与はlipopolyssccharide誘発性の肺疾患に関しても保護作用を示すことが判明した。カルノシン及び類縁化合物のHPLCを用いる簡便な定量系を開発しており、神経疾患の予防・治療薬としてのカルノシンの活用の可能性が明らかとなった。
著者
川原 正博 水野 大
出版者
日本微量元素学会
雑誌
Biomedical Research on Trace Elements (ISSN:0916717X)
巻号頁・発行日
vol.26, no.1, pp.10-22, 2015-05-08 (Released:2015-05-28)
参考文献数
71

Increasing evidence suggests that dyshomeostasis of trace elements are implicated in the pathogenesis of various neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s disease, prion diseases, and dementia with Lewy bodies. These diseases share similarity in the formation ofβ-sheet containing amyloid fibrils by disease-related proteins includingβ-amyloid protein (AβP), prion protein, α-synuclein, polyglutamine, and the introduction of apoptotic degeneration. Trace elements can bind to these proteins and cause their conformational changes. Furthermore, these proteins are co-localized in synapses and play crucial roles in the regulation of trace elements. Thus, it is possible that the interactions between the disease-related proteins and trace elements are based on the physiological roles of these proteins. We review here the current understanding of the pathology of the neurodegenerative diseases based on the metal-binding to disease-related proteins and on the disruption of metal homeostasis.
著者
川原 正博 田中 健一郎 根岸 みどり
出版者
公益社団法人 日本薬学会
雑誌
ファルマシア (ISSN:00148601)
巻号頁・発行日
vol.54, no.7, pp.663-666, 2018 (Released:2018-07-01)
参考文献数
13

必須金属である亜鉛(Zn)は、脳内では多くはシナプス小胞内に含まれ、神経細胞の興奮と共にシナプス間隙に放出される。このZnは脳神経系の機能発現、記憶学習にとっても重要な働きを持つ。近年、アルツハイマー病、プリオン病、脳血管性認知症などの神経疾患の発症にZnが重要な働きを持つことが明らかになってきた。ここでは、シナプスにおけるZnと疾患関連タンパク質の相互作用、そして神経疾患の発症に及ぼす影響について概説したい。
著者
小林 奈保子 下田 実可子 清水 綾音 川原 正博 田中 健一郎
出版者
公益社団法人 日本アロマ環境協会
雑誌
アロマテラピー学雑誌 (ISSN:13463748)
巻号頁・発行日
vol.22, no.1, pp.1-9, 2021-02-05 (Released:2021-02-09)
参考文献数
17

皮膚は表皮(ケラチノサイト),真皮(ファイブロブラスト),皮下組織から構成されており,生体内部の保護や体温調節などの役割を果たしている。また,表皮最下層の基底層にはメラニンを産生するメラノサイトが局在している。一方,紫外線(UV)などの刺激に曝されると,皮膚障害(ケラチノサイトでの細胞死)・メラノサイトでの過剰なメラニン産生・ファイブロブラストでのコラーゲン産生低下が起こる。このように,皮膚がUVに繰り返し曝露されると,酸化ストレスによる障害が蓄積し,シミ・シワを特徴とする「光老化」が引き起こされる。そこで,本研究では,酸化ストレスによる皮膚障害を抑制する精油を網羅的スクリーニングにより発見することを目的として実施した。その結果,ラベンダー精油がケラチノサイト保護とコラーゲン産生低下の回復,ジャスミンAbs.がメラニン産生抑制とコラーゲン産生低下の回復という複数の保護作用を持つことを見いだした。また,これらの保護作用は抗酸化作用を介する可能性が示唆された。今後さらなる解析を行い,酸化ストレスによる皮膚障害を抑制する最適な精油を提案したい。
著者
川原 正博 水野 大
出版者
日本衛生学会
雑誌
日本衛生学雑誌 (ISSN:00215082)
巻号頁・発行日
vol.69, no.3, pp.155-165, 2014 (Released:2014-09-24)
参考文献数
67
被引用文献数
2

Trace elements including iron, zinc, copper, and manganese play essential roles in the maintenance of brain functions. Accumulating evidence suggests that dyshomeostasis of trace elements is implicated in the pathogenesis of neurodegenerative diseases including Alzheimer’s disease, vascular type of dementia, prion diseases, and dementia with Lewy bodies. These diseases share similarity in the formation of β-sheets containing amyloid fibrils from disease-associated proteins, including the β-amyloid protein (AβP), the prion protein, α-synuclein, and polyglutamine, and the introduction of apoptotic degeneration. Trace elements can bind to these proteins and cause their conformational changes. Furthermore, these proteins reportedly play crucial roles in the regulation of trace elements. Considering that these proteins colocalize in synapses, it is possible that the interactions between the disease-associated proteins and trace elements are based on the physiological roles of these proteins. We review here the current understanding of the pathology of neurodegenerative diseases based on metal binding to disease-associated proteins and on the disruption of metal homeostasis.