著者
鈴木 重明 関 守信 鈴木 則宏
出版者
日本臨床免疫学会
雑誌
日本臨床免疫学会会誌 (ISSN:09114300)
巻号頁・発行日
vol.36, no.2, pp.86-94, 2013 (Released:2013-04-28)
参考文献数
33
被引用文献数
2 3

辺縁系脳炎とは帯状回,海馬,扁桃体などの障害により精神症状,意識障害,けいれんなどの症状を呈し,原因は多岐にわたっている.近年,自己免疫性の辺縁系脳炎に注目が集まっており,新規抗原分子がいくつか同定され,その疾患概念は拡大している.自己抗体介在性辺縁系脳炎には特定の腫瘍が合併することがあり,傍腫瘍性神経症候群としての側面も有している.神経細胞の細胞膜抗原である,N-methyl-D-aspartate(NMDA)受容体に対する新規自己抗体が卵巣奇形腫に随伴する傍腫瘍性脳炎に特異的に存在することが報告された.抗NMDA受容体脳炎は重篤かつ特徴的な臨床経過をとり,適切な免疫療法により回復可能な辺縁系脳炎であり,神経内科領域はもとより,精神科,婦人科領域でも認知されるようになった.抗NMDA受容体脳炎の典型例においては,前駆期,精神病期,無反応期,不随意運動期および緩徐回復期のステージに分けることができる.抗NMDA受容体抗体の測定はHEK293細胞を用いたcell-based assayが基本であり,自己抗体が辺縁系脳炎の病態に深く関与している.治療は早期の腫瘍摘出と免疫療法(ステロイドパルス療法,大量免疫グロブリン,血漿交換療法あるいはリツキシマブ,シクロフォスファミド)が神経学的予後には重要である.
著者
此枝 史恵 鈴木 重明 西本 祥仁 星野 晴彦 高木 誠
出版者
日本神経学会
雑誌
臨床神経学 (ISSN:0009918X)
巻号頁・発行日
vol.57, no.7, pp.373-377, 2017 (Released:2017-07-29)
参考文献数
17
被引用文献数
23

症例は74歳女性.2014年に進行直腸癌を指摘され直腸離断術を受けたが,残存病変に対する化学療法が副作用のため継続困難となり放射線療法のみで経過観察となっていた.2016年4月に他院で通常より低用量のニボルマブが開始された.ニボルマブの最終投与から約2週間の経過で近位筋優位の筋力低下・筋痛,眼瞼下垂,嚥下障害,呼吸苦が出現した.ニボルマブによる筋炎合併重症筋無力症と考え各種免疫療法を行い症状の改善がみられた.ニボルマブ投与開始から短期間のうちに発症し,従来知られているものとは違い急速に呼吸筋障害をきたすなど重症化する傾向があり,コンサルテーションをうける神経内科医には迅速な対応が求められる.
著者
谷口 洋 坂本 剛 鈴木 重明
出版者
日本神経治療学会
雑誌
神経治療学 (ISSN:09168443)
巻号頁・発行日
vol.38, no.4, pp.661-665, 2021 (Released:2022-04-28)
参考文献数
16

The effect of immune checkpoint inhibitors has become clear, and its indication is expanding. Contrary to its effects, immune related adverse events (irAE) have become a problem. Neurologic irAE are relatively rare, yet potentially fatal. Neurologists should make appropriate diagnoses and treatments.
著者
鈴木 重明
出版者
日本神経治療学会
雑誌
神経治療学 (ISSN:09168443)
巻号頁・発行日
vol.37, no.4, pp.526-530, 2020 (Released:2021-05-27)
参考文献数
41

Neuromuscular adverse events (AEs) associated with cancer treatment with immune checkpoint inhibitors (ICIs) include diverse clinical subsets. The general features of neuromuscular AEs have not been elucidated because the frequency is generally low, ranging from 1%–2% of cancer patients undergoing ICIs therapy. The diseases affect the central nervous system, peripheral nerves, neuromuscular junction, and muscle. Disease onset and progression may be rapid with a critical clinical course. The clinical presentation may be different from that of patients unrelated to drugs. Headache, dizziness, and dysgeusia were relatively common and mild treatment–related AEs. In contrast, representative immune–related AEs such as autoimmune encephalitis, demyelinating polyneuropathy, myasthenia, and myositis were serious. There was a tight association between myasthenia, myositis, and myocarditis. There are guidelines for the treatment of neuromuscular immune–mediated AEs. For all but the minimum neurological symptoms, checkpoint inhibitor therapy should be withheld until the nature of the AEs is defined. Immune–modulating medication is generally effective for neuromuscular AEs. Both CD8+ cytotoxic T–cells and autoantibodies are involved in the pathogenesis of neuromuscular AEs. Correct understanding of neuromuscular AEs is required for the best management of cancer patients.
著者
香月 有美子 鈴木 重明 高橋 勇人 佐藤 隆司 野川 茂 田中 耕太郎 鈴木 則宏 桑名 正隆
出版者
日本臨床免疫学会
雑誌
日本臨床免疫学会会誌 (ISSN:09114300)
巻号頁・発行日
vol.29, no.2, pp.102-106, 2006 (Released:2006-04-30)
参考文献数
12
被引用文献数
6 6

Good症候群は胸腺腫に低γグロブリン血症を合併し,多彩な免疫不全状態を呈するまれな疾患である.我々はGood症候群に重症筋無力症(MG)を同時期に合併した症例を経験し,その免疫機能に関して評価した.症例は58才男性.四肢筋力低下,易疲労感のため受診し,抗アセチルコリン受容体(AChR)抗体陽性,胸腺腫からMGと診断.末梢血リンパ球数は正常であったが,著明な低γグロブリン血症(IgG 283 mg/dl, IgA 17 mg/dl, IgM 1 mg/dl)を認めた.拡大胸腺摘出術,副腎皮質ステロイド投与によりMGは寛解を維持しが,免疫グロブリンの定期的な補充にもかかわらず,呼吸器感染症やカンジダ症を繰り返した.経過中,副腎腫瘍,膵頭部癌と肝転移巣が判明し,細菌性肺炎により死亡した.免疫学的検討では,末梢血中のCD19+ B細胞が欠損していたが,各種マイトジェンに対するリンパ球増殖能は保たれていた.リコンビナントAChR蛋白により誘導されるT細胞増殖反応は低い抗原濃度でも観察され,MG患者に特徴的なパターンを示した.B細胞と結合する自己抗体を検出したが,本例では検出されなかった.Good症候群では免疫不全や自己免疫を含む多彩な免疫異常を呈することが示された.
著者
鈴木 重明
出版者
日本神経治療学会
雑誌
神経治療学 (ISSN:09168443)
巻号頁・発行日
vol.35, no.4, pp.396-400, 2018 (Released:2019-04-22)
参考文献数
15

Inflammatory myopathies are a heterogeneous group of immune–mediated diseases that involve skeletal muscle as well as many other organs. The classification of inflammatory myopathies has been based on clinical diagnoses, pathological diagnoses, and autoantibodies, independently. The clinical phenotypes of inflammatory myopathies are characterized by various autoantibodies that are originally detected by RNA or protein immunoprecipitation. However, since the correlation between histological features and autoantibodies had not been fully elucidated, we created the “Integrated Diagnosis Project for Inflammatory Myopathies” in October 2010. Based on our work and previous studies, the three major subsets of inflammatory myopathies defined by autoantibodies are immune–mediated necrotizing myopathy (IMNM), antisynthetase syndrome, and dermatomyositis. IMNM is the pathological entity, characterized by significant necrotic and regeneration muscle fibers with minimal or no inflammatory cell infiltration. The detection of autoantibodies against signal recognition particles or 3–hydroxy–3–methylglutaryl–coenzyme A reductase is important for the diagnosis of IMNM. Antisynthetase syndrome, characterized by myositis, interstitial lung disease, skin rash, arthropathy, and Raynaud phenomenon, is the clinical entity based on the presence of aminoacyl transfer RNA synthetase antibodies. Perifascicular necrosis is a distinctive hallmark of antisynthetase syndrome in muscle pathology. The diagnosis of dermatomyositis is usually based on clinical features of typical skin rash. Several autoantibodies are associated with specific subsets of dermatomyositis. Myxovirus resistance A expression in the myofiber cytoplasm has a better sensitivity for the diagnosis of dermatomyositis compared to perifascicular atrophy. The screening of autoantibodies has clinical relevance for managing patients with inflammatory myopathies.
著者
大貫 優子 鈴木 重明 重成 敦子 鈴木 進悟 鈴木 則宏 西野 一三 椎名 隆
出版者
日本組織適合性学会
雑誌
日本組織適合性学会誌 (ISSN:21869995)
巻号頁・発行日
vol.24, no.1, pp.46-53, 2017 (Released:2017-04-28)
参考文献数
17

最近,炎症性筋疾患(筋炎)に免疫介在性壊死性ミオパチー(IMNM)という新たな概念が提唱された。本疾患は,多発筋炎(PM)と類似した臨床経過を辿るが,他の筋炎とは異なり炎症細胞の浸潤が殆ど認められない特徴を持つ。筆者らによる日本人におけるHLA多型との関連解析から,特定のHLA多型(A*02:07やDRB1*08:03など)とIMNMとの関連が示唆された。将来的には,HLA多型を切り口とした本疾患発症機序の解明や診断法の開発が期待される。