著者
和田 正信 三島 隆章 山田 崇史
出版者
一般社団法人 日本体育・スポーツ・健康学会
雑誌
体育学研究 (ISSN:04846710)
巻号頁・発行日
vol.51, no.3, pp.229-239, 2006 (Released:2008-01-25)
参考文献数
37
被引用文献数
4 3

Repeated intense skeletal muscle contraction leads to a progressive loss of force-generating capacity. This decline in function is generally referred to as muscular fatigue. Since the work of Fletcher and Hopkins (1907), it has been known that fatigued muscles accumulate lactic acid. Intracellular acidosis due to lactic acid accumulation has been regarded as the most important cause of fatigue during intense exercise. Recent challenges to the traditional view, however, have suggested that lactic acid plays a role in muscle contraction distinct from that implied by earlier studies. This brief review presents (1) a short history of our understanding about lactic acid that explains the early acceptance of a causal relationship between lactic acid and fatigue, (2) evidence to show the temperature dependence of acidosis-induced changes and the beneficial effect of acidosis, and (3) a proposal that lactate production retards, not causes, acidosis. These findings require us to reevaluate our notions of lactic acid, acidosis and muscular fatigue.
著者
山田 崇史
出版者
Japanese Society for Electrophysical Agents in Physical Therapy
雑誌
物理療法科学 (ISSN:21889805)
巻号頁・発行日
vol.29, no.1, pp.19-25, 2022 (Released:2022-08-20)
参考文献数
48

多くの理学療法士が筋力低下の改善に難渋するのはなぜだろうか? それは,「強度」という有効限界を超えるための壁が存在するためである.では,高齢者や患者に,どのようにしたら少しでも高い強度の運動を負荷できるだろうか? NMESは,その補助療法として有望なツールの1つである.しかしながら,筋力増強のためのNMESの至適条件については,基盤となる科学的根拠が不足しており,効果や適応が最大化されていないと言わざるを得ない.本稿では,主に基礎研究により得られた知見をもとに,筋力増強のためのNMESのポイントについて整理する.また,NMESを処方する上で,理解しておくべき筋力低下のメカニズムについて,細胞生理学的視点から概説するとともに,筋疾患に対するNMESトレーニングの作用について紹介し,筋力低下に対する安全で効果的なNMES処方の実現に向け,その可能性と課題について考えたい.
著者
山田 崇史
出版者
一般社団法人 日本臨床神経生理学会
雑誌
臨床神経生理学 (ISSN:13457101)
巻号頁・発行日
vol.48, no.3, pp.136-140, 2020-06-01 (Released:2020-06-01)
参考文献数
27

医療技術の進歩による救命救急率の増大に伴い, 近年, 集中治療室 (ICU) に入室する患者数は増加の一途を辿っている。一方, ICU関連筋力低下 (ICUAW) と呼ばれる全身性の急激な筋力低下を呈するICU入室患者の数が増加し, 深刻な問題となっている。ICUAWは, 重症疾患ミオパチー (CIM) とポリニューロパチーに大別され, 敗血症, 人工呼吸管理の長期化, 不活動, ステロイド投与など, 様々な要因が関与する複雑な病態を有している。これまで, CIM患者では, 筋量の減少に加え, 単位断面積当たりの張力 (固有張力) の著しい低下が生じ, そのメカニズムには, 1) 細胞膜の興奮性低下とそれに伴う筋小胞体からのCa2+放出量低下, 2) クロスブリッジの張力産生能力の低下が関与すること, また, それらの要因として, 炎症性因子や不活動性因子により誘引される酸化ストレスが重要な役割を果たすことが示されている。
著者
舘林 大介 檜森 弘一 芦田 雪 山田 崇史
出版者
日本基礎理学療法学会
雑誌
日本基礎理学療法学雑誌 (ISSN:21860742)
巻号頁・発行日
vol.22, no.1, pp.39-47, 2019-12-10 (Released:2019-12-14)

The depressed protein synthetic response, a phenomenon termed as anabolic resistance, has been shown to be involved in muscle wasting induced by cancer cachexia. Moreover, a positive relationship between protein synthetic rate and intracellular glutamine (GLN) concentration has been found in skeletal muscles. We here investigated the effects of neuromuscular electrical stimulation (ES) and GLN administration on muscle wasting and GLN metabolism in colon 26 (C-26) tumor bearing mice. CD2F1 mice were divided into 8 groups; control (CNT), CNT+ES, CNT+GLN, CNT+ES+GLN, C-26, C-26+ES, C-26+GLN, C-26+ES+GLN. Cancer cachexia was induced by a subcutaneous injection of C-26 cells and was developed for four weeks. ES was performed to the left plantar flexor muscles every other day and GLN (1 g/kg) was daily intraperitoneally administered starting one day following C-26 injection. Tumor-free body mass and fast-twitch gastrocnemius (Gas) muscle weight were lower in the C-26 group than in the CNT group (-19% and -17%, respectively). Niether ES training nor GLN administration, alone or in combination, ameliorated the loss of Gas muscle weight in the C-26 mice. ES training in combination with GLN administration inhibited the increased GLN synthetase (GS) expression in the C-26 muscles. Thus, it is unlikely that GLN plays a critical role in muscle protein metabolism and thereby can be targeted as a tentative treatment of cancer cachexia.
著者
芦田 雪 檜森 弘一 舘林 大介 山田 遼太郎 小笠原 理紀 山田 崇史
出版者
日本理学療法士協会(現 一般社団法人日本理学療法学会連合)
雑誌
理学療法学Supplement Vol.46 Suppl. No.1 (第53回日本理学療法学術大会 抄録集)
巻号頁・発行日
pp.I-95_2, 2019 (Released:2019-08-20)

【はじめに、目的】伸張性収縮(Ecc)は他の収縮様式に比べ,効果的に筋肥大を誘引すると考えられている.ただし,その根拠となる報告の多くは,ヒトの随意運動を対象としており,収縮様式の違いによる運動単位の動員パターンの差異が,筋肥大効果に影響を及ぼす可能性を否定できない.一方,実験動物の骨格筋では,最大上刺激の神経-筋電気刺激(ES)を負荷することで,すべての筋線維が動員される.さらにESでは,刺激頻度により負荷量を調節することが可能である.そこで本研究では,刺激頻度の異なるESを用いて,収縮様式の違いが筋肥大効果に及ぼす影響を詳細に検討することを目的とした.【方法】Wistar系雄性ラットを等尺性収縮(Iso)群とEcc群に分け,さらにそれらを刺激頻度10 Hz(Iso-10,Ecc-10),30 Hz(Iso-30,Ecc-30),100 Hz(Iso-100,Ecc-100)の計6群に分けた.実験1では,ESトレーニングが筋量に及ぼす影響を検討するために,各群(n=5)のラット左後肢の下腿三頭筋に表面電極を貼付し,ES(2 s on/4 s off,5回×4セット)を2日に1回,3週間負荷した.なお,Iso群は足関節底背屈0°で,Ecc群は足関節を20°/sで背屈させながらESを負荷した.右後肢は,非ES側とした.実験2では,単回のESが筋タンパク質合成経路である mTORC1系に及ぼす影響を検討するために,各群(n=6)に実験1と同じ刺激条件のESを1回のみ負荷した.その6時間後に腓腹筋を採取し,mTORC1系の構成体であるp70S6KおよびrpS6のリン酸化レベルを測定した.【結果】すべての刺激頻度において,ESによる発揮トルク及び力積はIso群に比べEcc群で高値を示した.体重で補正した腓腹筋の筋重量(MW/BW)は,Ecc-30,Iso-100,Ecc-100群において,非ES側と比較しES側で増大するとともに,Ecc-30およびIso-100群に比べEcc-100群で高値を示した.p70S6Kのリン酸化レベルは,30 Hzおよび100 Hzの刺激頻度において,Iso群と比較しEcc群で高値を示した.また,全ての個体における発揮トルク及び力積と,MW/BWの変化率,p70S6KおよびrpS6のリン酸化レベルとの間には高い相関関係が認められた.【考察】本研究の結果,EccはIsoに比べ,筋に対して強い物理的ストレスが負荷されるため,タンパク合成経路であるmTORC1系がより活性化し,高い筋肥大効果が得られることが示された.また,この考えは,刺激頻度を変化させ,負荷強度の異なる群を複数設けたことにより,より明白に示された.【結論】筋肥大効果は,収縮様式の違いではなく,筋への物理的な負荷強度および負荷量により規定される.【倫理的配慮,説明と同意】本研究におけるすべての実験は,札幌医科大学動物実験委員会の承認を受け(承認番号:15-083)施設が定める規則に則り遂行した.
著者
山田 崇史 三島 隆章 坂本 誠 和田 正信
出版者
公益社団法人 日本理学療法士協会
雑誌
理学療法学Supplement Vol.32 Suppl. No.2 (第40回日本理学療法学術大会 抄録集)
巻号頁・発行日
pp.A0423, 2005 (Released:2005-04-27)

【目的】これまでに我々は,甲状腺機能亢進症ラットのヒラメ筋において,興奮収縮連関の機能を検討し,筋原線維レベルにおける機能の変化が,筋力低下の原因の1つであることを報告した.しかしながら,本症では筋原線維タンパク質の総量に変化が認められないことから,筋原線維において何らかの質的変化が生じているものと推察される.近年,筋の発揮張力は,興奮収縮連関に関与するタンパク質の酸化還元動態に影響を受けることが示されている.したがって本研究の目的は,甲状腺機能亢進症において,発揮張力と筋原線維タンパク質の酸化還元動態との関連性を明らかにし,本症に伴う筋力低下の機序について検討することである.【方法】9週齢のWistar系雄性ラット34匹を対象とし,これらを対照群および実験群に分けた.実験群のラットには,甲状腺ホルモンを毎日300 μg/kgずつ21日間投与した後,麻酔下でヒラメ筋を採取した.その後,直ちにリンガー液中で単収縮張力および強縮張力を測定し,筋重量および筋長から単位断面積あたりの張力を算出した.また,ヒラメ筋全体の酸化還元動態を明らかにするために,筋に含まれる還元型グルタチオン(GSH)の量を,また,筋原線維タンパク質の酸化的修飾の有無を検討するために,高濃度K+溶液により抽出した筋ホモジネイトにおけるカルボニル基の量を測定した.【結果および考察】21日間の甲状腺ホルモンの投与により,ラットヒラメ筋における単収縮張力および強縮張力は有意な低値を示した.また,対照群に比べ実験群において,GSHの量は有意な低値を,また,カルボニル基の量は有意な高値を示した.細胞内において,GSHは抗酸化物質として作用していることから,甲状腺機能亢進症では,筋線維が酸化ストレスを受けると考えられる.一方,カルボニル基は,タンパク質が不可逆的な酸化的修飾を受けると形成されることが示されている.本研究で用いた高濃度K+溶液による抽出法では,溶液に含まれるタンパク質のほとんどが筋原線維であり,これらのタンパク質が酸化的修飾を受けていると考えられる.本症では基礎代謝の亢進に伴い,ミトコンドリア呼吸が増大し,正常なものと比べ活性酸素種がより多く発生することが報告されており,これらが筋原線維タンパク質の酸化に関与している可能性が高い.また,筋原線維タンパク質のなかでも,アクチンおよびミオシンは特に酸化的修飾を受けやすいことが示されている.これらのことから,甲状腺機能亢進症を発症している個体の筋では,酸化ストレスによってこれら2つのタンパク質の機能が低下し,そのことが筋力の低下を誘起していると推察される.