文献一覧: 柴田仁太郎 (著者)

4 0 0 0 OA 房室結節における心拍制御機構の解析 ―コンピュータシミュレーションによる検討―

著者: 稲田慎柴田仁太郎芦原貴司中沢一雄
出版者: 公益社団法人計測自動制御学会
雑誌: 計測と制御 (ISSN:04534662)
巻号頁・発行日: vol.57, no.8, pp.563-569, 2018-08-10 (Released:2018-08-24)
参考文献数: 14

2021-08-11 07:44:21
4 + 10 Twitter

3 0 0 0 OA 本態性高血圧に対するアムロジピンとベニジピンの効果の比較

著者: 柴田仁太郎倉本敦夫須藤要一田中由樹子
出版者: 一般社団法人日本臨床薬理学会
雑誌: 臨床薬理 (ISSN:03881601)
巻号頁・発行日: vol.31, no.2, pp.377-378, 2000-03-31 (Released:2010-06-28)

2023-06-30 10:21:47
1 知恵袋
2 + 0 Twitter

1 0 0 0 OA 研究イヌを用いた実験的左脚後枝ブロックの検討

著者: 河村剛史柴田仁太郎和田寿郎
出版者: 公益財団法人日本心臓財団
雑誌: 心臓 (ISSN:05864488)
巻号頁・発行日: vol.16, no.10, pp.1001-1008, 1984-10-15 (Released:2013-05-24)
参考文献数: 12

雑種成犬10頭を用いた左脚中隔枝群の後半分を含む左脚後枝群障害,次いで右脚本幹障害を作成し,心表面マッピング,ベクトル心電図にて検討を加えた.左脚後枝群障害にて左室心尖部から後面にかけて興奮伝播遅延がみられたが,同領域はコントロール時にすでに興奮伝播が遅延しており,QRSベクトルの終末部に軽度の遅延がみられる程度で,QRS軸の変化はなかった.右脚本幹プロックが加わると右室前面の最早期興奮部位は消失し,左室前面が最早期興奮部位となり,これを中心とした興奮伝播パターンとなった.最終興奮部位は右室房室間溝側心表面で,QRS軸は右上方に大きく偏位した.QRS軸の偏位には心臓全体の興奮伝播の方向性の変化が必要で,前提条件として障害領域が早期興奮部位である必要がある.イヌにおいて,左脚後枝群障害を加えても,もともと興奮伝播の遅れている左室後面がさらに遅れるだけで,QRS軸の変化はみられなかったと考えられる.

2023-05-02 07:22:11
1 + 2 Twitter

1 0 0 0 OA サルを用いた左脚後枝ブロックの実験的検討

著者: 河村剛史柴田仁太郎和田寿郎
出版者: Japanese Heart Rhythm Society
雑誌: 心電図 (ISSN:02851660)
巻号頁・発行日: vol.4, no.6, pp.675-682, 1984-11-01 (Released:2010-09-09)
参考文献数: 15

Rosenbaumらの左脚後枝ブロックの心電図診断基準が, 左脚後枝ブロック単独のものか, あるいは右脚本幹ブロックを合併したものかを明確にするために, カニクイザル8頭を用いて, 実験的に左脚後枝群障害, 次いで右脚本幹障害を作成し, 心表面マッピング, ベクトル心電図を用いて検討を加えた。早期興奮部位であった左室後面が左脚後枝障害にて最終興奮部位に変わり, この部位に一致して最大QRSベクトルは左後下方に偏位した。右脚本幹障害が加わると, 最終興奮部位は右室房室間溝側に変わり, 最大QRSベクトルは著明な右軸偏位を示した。従って, Rosenbaumらの左脚後枝ブロックの診断基準は, 右脚本幹ブロックを合併した場合の基準であり, 左脚後枝ブロック単独では右軸偏位は示さず, むしろ後方偏位を示した。

2023-01-02 16:16:27
1 + 0 Twitter

1 0 0 0 心筋細胞活動電位シミュレーションを用いたQT延長メカニズムの検討

著者: 山口喬弘荒船龍彦佐久間一郎大内克洋柴田仁太郎本荘晴朗神谷香一郎児玉逸雄
出版者: 公益社団法人日本生体医工学会
雑誌: 生体医工学 (ISSN:1347443X)
巻号頁・発行日: vol.43, no.1, pp.43-49, 2005

In heart failure, QT interval and action potential duration (APD) is prolonged and IKs, a slow component of delayed rectifier potassium current, decreases. We have reported that the KCNE1 gene, coding IKs channel, increases and QT interval is prolonged in patients with heart failure. Since it is known that increasing KCNE1 increases the maximum conductance of the IKs channel, the mechanism of APD prolongation is not explained by the over expression of KCNE1. In this study, we construct a cardiac membrane action potential simulation model based on the experimental data from oocytes expression to investigate the relationship between the increase of KCNE1 and APD. In the experiment of oocyte expression, 1 ng and 5 ng of KCNE1 were co-injected with 5 ng of KCNQ1. Expressed currents were recorded 1-2 days after injection by the double-microelectrode voltage clamp method at 35 degrees centigrade. Maximum IKs conductance and relationships between time constants, maximum activation parameter and membrane potential were obtained from fitting functions describing IKs channel properties in the Luo-Rudy model to experimental results with the Nelder-Mead simplex method. In simulations, APD was prolonged by increasing the co-injected amount of KCNE1. APD at 5 ng KCNE1 was 183 ms, which is 3.4% longer than that at 1 ng KCNE1 (APD=177 ms). This study shows that increasing the KCNE1 expression level makes maximum IKs conductance increase and IKs channel open slowly and IKs conductance decrease according to the APD time scale. Therefore increasing the KCNE1 expression level may prolong APD with this mechanism. This method of constructing a simulation model based on experiments helps to explain the relationship between KCNE1 expression ratio and QT interval prolongation.