著者

藤田 次郎

出版者

医学書院

雑誌

呼吸と循環 (ISSN:04523458)

巻号頁・発行日

vol.62, no.6, pp.505, 2014-06-15

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「呼吸と循環」の巻頭言として,「肺炎と心不全との接点」というテーマを考えてみたい.私は呼吸器内科医であり,胸部画像診断にて心不全であると考えられる所見が得られても,循環器内科医より,「心臓の動きはよい」,というコメントをしばしばいただいた.現在ではこの病態は「拡張不全型の心不全」として認識され,特に高血圧や糖尿病を合併する高齢者の女性に多く,左室駆出率は正常であることが知られている.肺炎と心不全とを鑑別することは治療方針の選択に直結することから,両者の鑑別点を示したい. 1) 肺炎と心不全との関連 心不全の悪化の原因として重要なものが感染症である.心不全患者が呼吸器感染症(気管支炎,肺炎など)にかかると,発熱や頻脈,低酸素状態によって心仕事量が増大し,心不全の急性増悪が誘発される.また炎症性サイトカインは心機能に対して抑制的に働くため,心不全を悪化させる.一方,心不全患者が呼吸器感染症にかかりやすいことも知られている.その要因として,心拡大に伴う気管支の圧迫による換気障害に加え,肺がうっ血状態になり細菌が繁殖しやすくなることによる.

著者

遠藤 平仁

出版者

医学書院

雑誌

呼吸と循環 (ISSN:04523458)

巻号頁・発行日

vol.63, no.11, pp.1037-1041, 2015-11-15

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はじめに 心外膜炎・心囊液貯留は比較的頻度の高い膠原病の合併症である.特に全身性エリテマトーデス(SLE),全身性強皮症(SSc)は合併頻度が高い.他の膠原病でも稀であるが合併の症例の報告がある(表1)1〜3).心外膜炎は胸痛など臨床症状を伴う症候性急性心外膜炎のことを指すが,症状はないが画像検査で確認され,心囊液貯留が3カ月以上認められる無症候性慢性心外膜炎も合併することがある1,2).特に心臓超音波検査が普及し症状のない症例でも心囊液貯留が診断され,むしろ慢性症例が多いと考えられる.このような症例ではウイルスなどの感染や悪性腫瘍の転移など様々な原因の鑑別診断が必要になる1).また軽症例の急性心外膜炎と心囊液貯留は自然軽快することがある.欧米の報告では胸痛などの自覚症状があり救急部を受診するのは約5%程度である.死亡率は約1.1%であり心筋炎を併発し重症不整脈や心不全で死亡している2).膠原病に合併した心外膜炎・心囊液貯留は他の病態によるものを除外診断し,各疾患の疾患活動性の評価により治療方針を決める.各膠原病の疾患ごとに胸膜炎の病態形成が異なるため治療,特にステロイド療法の適応について相違点があることに注意する必要がある.特にSScとSLEや他の膠原病合併例は対応が異なる(表2).

著者

平井 豊博 佐藤 晋 三嶋 理晃

出版者

医学書院

雑誌

呼吸と循環 (ISSN:04523458)

巻号頁・発行日

vol.51, no.12, pp.1241-1244, 2003-12

被引用文献数

2

著者

高橋 典明

出版者

医学書院

雑誌

呼吸と循環 (ISSN:04523458)

巻号頁・発行日

vol.64, no.3, pp.294-300, 2016-03

著者

茶木 辰治 伊藤 貞嘉

出版者

医学書院

雑誌

呼吸と循環 (ISSN:04523458)

巻号頁・発行日

vol.53, no.8, pp.809-813, 2005-08

著者

今井 由美子 久場 敬司

出版者

医学書院

雑誌

呼吸と循環 (ISSN:04523458)

巻号頁・発行日

vol.61, no.7, pp.650-655, 2013-07-15

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はじめに 急性呼吸窮迫症候群(acute respiratory distress syndrome;ARDS)は,敗血症,胃液の誤嚥,多発外傷,ウイルス感染症など多様な要因によって引き起こされるが,その病態は,好中球,マクロファージなどの炎症細胞の浸潤,びまん性肺胞損傷(diffuse alveolar damage;DAD),サイトカインの過剰産生,肺血管透過性の亢進による肺浮腫に特徴づけられる1).ARDSの定義は,従来は1994年の北米・ヨーロッパARDSコンセンサス会議(American-European Consensus Conference on ARDS;AECC)で提唱されたものが使われていたが2),2012年に同AECC定義の見直しが行われ,ベルリン定義(Berlin Definition)として発表された3).ベルリン定義では,重症度に関して,酸素化を指標に,“軽症”(200mmHg<PaO2/FIO2≤300mmHg),“中等症”(100mmHg<PaO2/FIO2≤200mmHg),“重症”(PaO2/FIO2≤100mmHg)に分類している.さらに“重症”ARDSの定義には,胸部X線所見の重症度,呼吸機能(コンプライアンス≤40ml/cmH2O),ならびに呼気終末陽圧(positive end-expiratory pressure ≥10cmH2O)や補正分時呼気量(corrected expired volume per minute(≥10l/min)といった患者の生命維持に必要となる人工呼吸の換気パラメーターの設定が含まれている.meta-analysisではこの重症度分類は生命予後と良く相関することが示されている.これまでARDSの治療薬の開発を目指して精力的な研究がなされてきたにもかかわらず,現在のところ重症ARDSの生命予後の改善に繋がる有効な治療薬はなく,重症ARDSの救命は困難を極めている. 新型肺炎(SARS),H5N1鳥インフルエンザをはじめとした重症新興呼吸器ウイルス感染症は,ヒトに重症ARDSや多臓器不全をはじめとした非常に重篤な疾患を引き起こす.特にH5N1鳥インフルエンザのヒトでの死亡率は60%にも及び,主要な死因はARDSである4).また2003年に発生したSARSでは半年の間に8,000人が感染し,うち800人が死亡したが,死因の大部分はARDSによるものであった5).このようなウイルス感染症はいったん重症化するとワクチンや抗ウイルス薬はもはや無効となり,有効な治療法がない.現在ウイルス感染で引き起こされる重症ARDSの病態の解明,治療法の開発が重要な課題となっている.ウイルスの増殖には宿主因子が不可欠であるが,ウイルスが侵入した宿主細胞では,様々なウイルス・宿主相互作用が引き起こされる.ウイルス感染に対して宿主細胞ではインターフェロンによる抗ウイルス応答をはじめとした自然免疫が誘導されるが,一方で自然免疫の過剰な応答は肺組織の過剰炎症を引き起こし,ARDSの重症化に繋がる.私達はこれまで,マウスARDSモデル用いてウイルス性のARDS,非ウイルス性のARDSに共通して関与している分子病態として,ダメージ関連分子パターン(damage associated molecular patterns;DAMPs),レニン・アンジオテンシン系,ならびにケモカインCXCL10とその受容体CXCR3の役割について報告してきたので,これらの研究成果を中心に最近のARDS研究について述べたい.

著者

近藤 直樹 日浅 芳一 岸 宏一 藤永 裕之 大石 佳史 大谷 龍治 和田 達也 相原 令

出版者

医学書院

雑誌

呼吸と循環 (ISSN:04523458)

巻号頁・発行日

vol.41, no.11, pp.1117-1120, 1993-11-15

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フェノチアジン系向精神薬により誘発された致死的心室性不整脈の1例を報告する.症例は55歳,男性.二度の大動脈弁置換術の既往がある.1991年暮れ頃より,弁不全のため再度置換術の予定となった.同年頃よりうつ状態のためフェノチアジン系向精神薬やスルピリドを内服していた.1992年3月,失神発作があり,モニター心電図上,心室頻拍,Tor-sade de Pointes(Tdp)などの致死的不整脈を認めた.薬剤の中止にて不整脈は消失した.その後これらの向精神薬を再開後,再び同様の不整脈が発生したため,薬剤の中止と永久ペースメーカーの植え込みを行った.術前の不安感のため少量のフェノチアジン系向精神薬を再開した.術後10日目失神発作があり心室頻拍,Tdpの頻発を認めた.これら不整脈発作時には電解質は正常であった.術12日後,多臓器不全で死亡した.致死的不整脈の発生に,心血管系に作用が弱いフェノチアジン系向精神薬の関与が疑われたため報告した.

著者

美馬 正彦 今西 敏博 田口 仁士

出版者

医学書院

雑誌

呼吸と循環 (ISSN:04523458)

巻号頁・発行日

vol.29, no.9, pp.949-955, 1981-09-15

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タイムコンスタントの違う肺胞モデルに対して,吸気相の後半に圧のプラトーを備えたincreasing flowgeneratorを用いて換気を行うと,constant flowgeneratorを用いた時よりも不均等換気を生じにくいことを最初に報告したのは,Herzog1)であった。同じ年に,Norlander2)も,調節呼吸を行った臨床患者について,吸気相の圧の後半にプラトーを有している人工呼吸器を用いた場合には,患者の肺ダイナミックコンプライアンスの低下がみとめられなかったことを報告した。 その後,Lyager3),Jansson4)等は,閉塞された気管支にみちびかれた肺の換気にはdecelerating flow patternにend-inspiratory pressure plateauを併用すると,他のflow patternを設定するよりも,よりよく換気が行われることを,主として理論的に説明し,また,Knelson5),Lyager,6)Nordström7)なども,end-inspira—tory pressure (以後EIPと略す)の,循環 呼吸に及ぼす影響について,好意的な実験結果を発表している。

著者

海老名 敏明 金上 晴夫 桂 敏樹 青沼 賢治 白石 晃一郎

出版者

医学書院

雑誌

呼吸と循環 (ISSN:04523458)

巻号頁・発行日

vol.7, no.4, pp.401-409, 1959-04-15

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I.まえがき 機能的残気量(Functional Residual Capa—city,以下F.R.C.と略す)の測定は,慢性肺気腫の診断並びにその程度の判定上大切であるばかりでなく,慢性肺疾患に於ける代償性肺気腫の有無,肺葉切除術後の残存肺膨脹の状態を知る上にも重要である。 F.R.C.の測定はかなり前から行われ,1932年のChristie1)の論文では当時まで発表されたF.R.C.の測定に関する約47篇の論文の詳細な考察を行いVan Slyke and Binger2)の方法が最も信頼性の高い方法であると述べている。この方法は水素をIndicator Gasとして用いているがChristieは之を改良し,爆発の危険性を除くために窒素をIndicator Gasとして用いる閉鎖回路法を発表した。この方法はその後かなり長く用いられ,閉鎖回路法としてはわが国では現在も尚行われている。1939年J.McMichaelはChristieの方法を追試しKatharometerを用い水素をIndicator Gasとして用いるConstant Volume Modificationを初めて発表した。1940年Darli—ng4)は酸素による開放回路法を発表し,その正確さ,再現性の高い点から米国その他に於て現在も尚広く用いられている。

著者

加畑 宏樹 浅野 浩一郎

出版者

医学書院

雑誌

呼吸と循環 (ISSN:04523458)

巻号頁・発行日

vol.63, no.10, pp.944-950, 2015-10-15

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はじめに 気管支喘息は,慢性的な気道炎症と可逆的な気道狭窄,気道過敏性の亢進を特徴とした呼吸器疾患である.気管支喘息の病態を解明するため,これまでに様々な喘息モデルマウスが作成されてきた.最も頻用される喘息モデルマウスとしては,卵白アルブミン(OVA)を用いた喘息モデルマウスが知られている.このモデルマウスの作成方法は,まずOVAと一緒にアジュバント(免疫反応を増強させる物質)である水酸化アルミニウム(アラム)をマウスの腹腔内に投与することにより,OVAに対する感作を成立させる.そして,この感作が成立したマウスに吸入や点鼻などの方法で気道内にOVAを投与(曝露)すると,好酸球性の気道炎症や気道上皮細胞の杯細胞過形成,気道過敏性の亢進といった喘息様の病態が生じる.この喘息モデルマウスを用いて様々な研究が行われ,喘息の病態にはTh2細胞が重要な役割を担っていることが明らかになった.また,Th2細胞が産生するIL-4やIL-5,IL-13などはTh2サイトカインと呼ばれ,IL-4はB細胞からのIgE抗体の産生,IL-5は好酸球の遊走や生存,IL-13は杯細胞過形成や気道のリモデリングに関与していることなども明らかになった.これらの喘息モデルマウスによって明らかになった知見は,実際に喘息患者の治療に応用され,Th2サイトカインを標的とした抗体治療が重症喘息に対する新しい治療薬として現在開発されている. 一方,喘息の病態は,上記のようにアレルゲンがはっきりしたアトピー型の喘息患者と,アレルゲンがはっきりしない非アトピー型の喘息患者が存在することが古くから知られていたが,非アトピー型喘息の病態はこれまでよく理解されていなかった.しかし,近年,獲得免疫やTh2細胞を介さずに,好酸球性気道炎症や気道過敏性などの喘息様病態を生じる喘息モデルマウスが作成され,そのような病態ではグループ2自然リンパ球(Group 2 innate lymphoid cell;ILC2)がTh2サイトカインの産生源として重要な役割を担っていることが明らかになった. 本稿では,ILC2に関しての概略を解説した後に,喘息モデルマウスにおけるILC2の関与と実際の喘息患者におけるILC2の役割について私見を含めて解説したい.

著者

伊藤重範

雑誌

呼吸と循環

巻号頁・発行日

vol.37, pp.1359-1362, 1989

被引用文献数

1

著者

別役 智子

出版者

医学書院

雑誌

呼吸と循環 (ISSN:04523458)

巻号頁・発行日

vol.54, no.5, pp.539-543, 2006-05-01

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慢性閉塞性肺疾患(COPD)の成因をめぐる最近1年間の話題 慢性閉塞性肺疾患(COPD)は,中高年の喫煙者に発症し,慢性,持続性の閉塞性換気障害を呈する疾患群である.肺胞壁の破壊による肺気腫と,過分泌を伴う中枢気道の慢性の炎症による慢性気管支炎をその基本病態とする.2001年4月にWHO(World Health Organization)とNHLBI(National Heart Lung and Blood Institute)が中心となり,このCOPDの診断と治療についての指針GOLD(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)が発表された1).特記すべき点は,慢性気管支炎と肺気腫は様々に混在しているという前提で,この2疾患をあえて区別せず,COPDという独立した1疾患単位と位置付ける点である. COPDの様々な危険因子のなかで,長年にわたる喫煙が主たるものと考えられている.この分野において,未解決の重要な課題は「何故喫煙者の一部にのみ,臨床的に明らかな閉塞性換気障害を伴うCOPDが発症するのか」ということである.この疫学的事実は,COPDの発症に喫煙に対する感受性の個体差が関与することを示唆しており,その感受性の本質に迫ろうとする試みが積極的に行われるようになった.

著者

関口千春

雑誌

呼吸と循環

巻号頁・発行日

vol.45, no.10, pp.983-994, 1997

被引用文献数

1