著者
井上 善文 桂 利幸 國場 幸史 藤牧 巳央 梶原 賢太
出版者
日本静脈経腸栄養学会
雑誌
静脈経腸栄養 (ISSN:13444980)
巻号頁・発行日
vol.29, no.3, pp.863-870, 2014 (Released:2014-06-23)
参考文献数
13
被引用文献数
6

【目的】脂肪乳剤をTPN(Total Parenteral Nutrition)製剤投与ラインに側管投与する方法における脂肪粒子の安定性について検証する。【対象および方法】TPN製剤(ビタミンおよび微量元素製剤添加)に脂肪乳剤を混合して100mL/ 時で投与する場合と、脂肪乳剤をTPN製剤投与ライン(100mL/時で投与)に側管投与(100mL、50mL、33mL、25mL、20mL、17mL/時で送液)する場合において、輸液の外観観察、平均粒子径、5μmよりも大きい粗大粒子の体積の測定を行った。【結果】混合液では平均脂肪粒子径に変化はなかったが、粗大粒子体積は投与後2時間より増加し、USP(UnitedStates Pharmacopia)基準の「5μmよりも大きい粒子の体積が全脂肪の0.05%未満」を超えた。側管投与では外観にも変化はなく、平均粒子径、粗大粒子の体積にも変化はなく、基準値未満であった。【結論】脂肪乳剤をTPN製剤投与ラインの側管から投与する方法は、平均脂肪粒子径の増大および脂肪粒子の粗大化は認められず、USP基準を満たしており、安全に投与できると考えられた。
著者
中嶋 匡 西村 裕之 西原 賢太郎 浮田 透 辻 雅夫 三宅 裕治 大村 武久 立花 久大
出版者
一般社団法人 日本脳卒中学会
雑誌
脳卒中 (ISSN:09120726)
巻号頁・発行日
vol.30, no.4, pp.577-582, 2008 (Released:2008-10-08)
参考文献数
13

症例は68歳女性.2006年11月21日右手の動かしにくさを自覚し,以後徐々に症状増悪した.11月23日には構音障害と運動性失語が出現した.11月24日右上肢のけいれん後右片麻痺が出現し当院へ入院した.入院時,意識障害,全失語,軽度右片麻痺を認めた.入院当日の頭部MRIは,拡散強調画像およびFLAIR画像で左前頭葉皮質にリボン状に高信号を認めた.緩徐進行性の経過から,seizureを伴った血栓性脳梗塞と診断し,抗てんかん薬投与と抗血小板療法を行った.入院後物品呼称や名前を言うことが可能となり,右下肢麻痺は消失した.右上肢麻痺も徐々に改善し,失語症と共に26日には消失した.以上より本例をfocal inhibitory seizureと診断した.本症は従来考えられていたよりも稀な病態でなく,抗てんかん薬で治療可能であることから,脳梗塞との鑑別上留意すべき病態であると考えられた.
著者
伊東 恵里佳 山内 清孝 大林 洋子 山下 純子 梅田 篤 堂本 英樹 梶原 賢太
出版者
日本外科代謝栄養学会
雑誌
外科と代謝・栄養 (ISSN:03895564)
巻号頁・発行日
vol.47, no.1, pp.15-24, 2013 (Released:2013-04-01)
参考文献数
17

【目的】術後早期および維持期のTPN 管理におけるアミノ酸の投与意義を検討するため,アミノ酸を強化した高カロリー輸液の栄養効果を評価した.【方法】低栄養手術侵襲ラットモデルを作成し,対照輸液(NPC/N=150)またはアミノ酸強化輸液(NPC/N=110)を投与し,栄養効果を比較検討した.術後早期の評価では3POD まで両輸液をそれぞれ投与し,4-7POD は対照輸液でTPN 管理した.また,0-14POD まで両輸液をそれぞれ投与し,維持期の評価とした.【結果】アミノ酸強化輸液の投与は,術後早期,維持期ともに体重変化量,腓腹筋重量,および窒素出納を有意に改善した.また,術後早期における腓腹筋中筋萎縮遺伝子発現の抑制を認めた.【考察および結論】術後早期またはTPN 維持期におけるアミノ酸強化輸液の投与により術後の異化を抑制し,栄養状態の回復を促進することが示唆された.
著者
川原 賢太 Ng Yoke Yan Soon Chai Fen Joshua Mutua 舎川 春佳 上須 道徳 カワハラ ケンタ トネガワ ハルカ ウワス ミチノリ
出版者
大阪大学中国文化フォーラム
雑誌
OUFCブックレット (ISSN:21876487)
巻号頁・発行日
vol.6, pp.139-149, 2015-03-10

東アジア“生命健康園”構築に向けて : 大気汚染と健康問題を考える日中国際会議の記録
著者
田中 秀一 川西 昌浩 加茂 正嗣 西原 賢太郎 山田 誠 横山 邦夫 伊藤 裕
出版者
日本脳神経外科コングレス
雑誌
脳神経外科ジャーナル (ISSN:0917950X)
巻号頁・発行日
vol.20, no.3, pp.200-206, 2011-03-20

骨粗鬆症性椎体圧迫骨折では,圧潰椎体の後壁が脊柱管内に突出して脊柱管狭窄をきたし,腰痛に加えて神経症状を呈すことがある.今回,本病態の7症例(平均74歳)に対し低侵襲治療を目的に,一期的に椎体形成術と後方除圧術を施行し短期治療成績を検討した.術後,腰痛は全例で軽快し,JOA scoreは術前10.6から術後20.3,椎体高は前方と中央で有意に改善した.歩行不能であった3例とも歩行可能となり,跛行は4例中3例で消失した.こく短期間の検討では,同法は低侵襲に骨折椎体の前方支持性と神経症状,腰痛を改善できた.同法の有効性を論じるには症例の蓄積と長期経過観察が必要だが,特に固定術が躊躇される症例で治療オプションとなる可能性がある.
著者
原 賢太 横野 浩一 安田 尚史 明嵜 太一
出版者
神戸大学
雑誌
基盤研究(C)
巻号頁・発行日
2011

mTORシグナルの栄養代謝における役割を生体で解析するため、mTORC1シグナル特異的阻害剤であるラバマイシンを腹腔内投与したC57BL6マウスモデルを用いて解析を行ったところ、非投与群に比べて体重血糖、遊離脂肪酸や脂肪重量などには有意な差は認めなかったが絶食後の血中ケトン値がラバマイシン投与群で有意に高値を示していることを前年度見出したそこで次に肥満、2型糖尿病モデルであるKK-Ayマウスに同様の解析を行った。その結果やはりラバマイシン処理群で血中ケトン体の産生が有意に増加していた。また投与群で体重増加が有意に抑えられていたにもかかわらず、随時血糖値の上昇、肝・脂肪重量の低下が見られ、またインスリン負荷試験にてインスリン感受性の低下が見られた。一方、mTORヘテロノックアウトマウスを用いて同様の解析を行ったが、ヘテロ欠損はlittermateの野生型と比べても、絶食後のケトン体や遊離脂肪酸の産生および脂肪や肝重量に有意な差を認めなかった。以上のラバマイシンを用いたマウスモデルの解析から、mTORC1シグナルは、飢餓時におけるケトン体産生に対して抑制的に働いている一方、mTORC1経路の抑制は、末梢でのインスリン感受性と膵β細胞の代償性肥大化を抑制することで、耐糖能の悪化をきたすことが明らかとなった。mTORC1は生体において、糖・エネルギー代謝において重要な役割を担っており、分子栄養学的な観点から重要な標的分子であることが明らかとなった。