著者

藤井 隆 小嶋 俊一 大江 透 今西 政仁 木村 玄次郎 唐川 真二 飯田 達能 平田 結喜緒 倉持 衛夫 下村 克朗 伊藤 敬一 尾前 照雄

出版者

社団法人 日本腎臓学会

雑誌

日本腎臓学会誌 (ISSN:03852385)

巻号頁・発行日

vol.30, no.4, pp.347-353, 1988-04-25 (Released:2011-07-04)

参考文献数

25

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The mechanism of polyuria associated with paroxysmal supraventicular tachycardia (SVT) was investigated in 8 patients whose SVT was provoked artificially by esophageal pacing. SVT was sustained for 60 minutes. Blood and urine samples were collected every 30 minutes from one hour before provocation to one hour after termination of SVT. Urine volume increasd in all patients more than two fold (on average 2.5 fold) of the control volume. Urine osmolality decreased from 546±66 (S. E.)mOsm/kg at the control period to 197±32 mOsm/kg at the peak of urine volume. Urinary Na excretion increased significantly (p<0.01) about 1.5 fold for 30 minutes after termination of SVT. Urinary antidiuretic hormone (u-ADH) was suppressed to one third of control period during SVT (from 30±11 pg/min to 8±2 pg/min), then increased significantly (p<0.05) to 74±15 pg/min after termination. Although plasma ADH level did not change during SVT, it tended to increased after termination. Plasma concentration of atrial natriuretic polypeptide (p-ANP) increased to 5 fold on average at termination of SVT and maximally attained value was 400 pg/ml. Urinary prostaglandin E2(u-PGE2) excretion increased after termination of SVT and percent changes of u-PGE2 had a positive correlation with those of urinary Na excretion (r=0.64, p<0.001, n=5). Positive correlation was also found between percent changes of u-PGE2 excretion and those of u-ADH excretion (r=0.72, p<0.001, n=5). The findings suggest the following conclusions: 1) The polyuria during SVT period was attributed mainly to the inhibition of ADH secretion, 2) Natriuresis after SVT period was due to i) the increase of p-ANP and ii) the release of renal PGE2 associated with the increased ADH secretion.

著者

平田 結喜緒

出版者

一般社団法人 日本内科学会

雑誌

日本内科学会雑誌 (ISSN:00215384)

巻号頁・発行日

vol.99, no.9, pp.2314-2324, 2010 (Released:2013-04-10)

参考文献数

15

著者

平田 結喜緒 七里 眞義

出版者

東京医科歯科大学

雑誌

基盤研究(B)

巻号頁・発行日

1998

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糖質ステロイド(GC)や非ステロイド性消炎剤(NSAID)は炎症や免疫を抑制する薬剤として広く臨床的に用いられている。しかしGCやNSAIDの作用機序については不明な点が多く、血管での誘導型NO合成酵素(iNOS)の発現に対する効果も未知である。そこで培養ラット血管平滑筋細胞(VSMC)を用いて炎症性サイトカイン(IL-1,TNF-α)によるiNOS発現とNO生成に及ぼすGCとNSAIDの作用を分子レベルで解析した。デキタメタゾン(DEX)とNSAID(アスピリン、サルチル酸)はいずれもIL-1やTNF-αによるNO生成を著明に抑制した。DEXはサイトカインによるiNOS遺伝子の発現を抑制し、この作用はIkBのリン酸化と分解を抑制する結果、NF-kBの活性化を阻止することによることが明らかとなった。一方アスピリンやサルチル酸はNF-kBの活性化やiNOS遺伝子の発現には影響を与えなかったが、iNOS蛋白の発現を抑制した。またアスピリンは直接iNOSの酵素活性を抑制したが、DEXやサルチル酸は無効であった。したがって血管平滑筋では炎症性サイトカインによるNO生成に対してGCとNSAIDの抑制機序の作用点が異なっており、GCはiNOSの転写レベルで、NSAIDは翻訳あるいは翻訳後レベルで阻害していることが明らかとなった。これらの成績は敗血症性ショックや動脈硬化性血管病変における炎症性メディエーターとしてのiNOS由来NOの治療戦略を考える上で重要である。

著者

関澤 直子 中野 妙 泉山 肇 土井 賢 平田 結喜緒

出版者

一般社団法人 日本糖尿病学会

雑誌

糖尿病 (ISSN:0021437X)

巻号頁・発行日

vol.51, no.6, pp.523-529, 2008 (Released:2009-05-20)

参考文献数

27

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前立腺癌に対するアンドロゲン抑制療法(androgen-deprivation therapy: ADT)治療中に血糖の増悪を来した3症例を経験した.3症例はいずれも,2型糖尿病を基礎疾患にもつ男性で,前立腺癌に対して2剤以上のADTを行った数カ月後に著明な高血糖を生じた.3例中2例は,高血糖に対してインスリン療法を行った.3症例ともホルモン製剤を中止後,糖尿病の改善を認めた.したがって,糖尿病患者において前立腺癌に対するADTを行う際には,糖尿病の増悪に十分な注意を払うことが必要と考えられる.ADTによる高血糖誘発のメカニズムを考察する.

著者

平田 結喜緒

出版者

一般社団法人 日本内科学会

雑誌

日本内科学会雑誌 (ISSN:00215384)

巻号頁・発行日

vol.88, no.7, pp.1189-1194, 1999-07-10 (Released:2008-06-12)

参考文献数

5

被引用文献数

1

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低Ca血症に伴う症状は四肢のしびれ感やちくちく感といった軽い知覚異常からテタニーや痙攣といった神経・筋症状まで様々である.また先天性PTH不応症のように特徴的な体型から疑診される.したがって患者からのちょっとした症状や徴候からも低Ca血症を疑い,積極的に血中のCa, P,アルブミン濃度を測定し,心要であれば血中intact PTHを測定することが,本症を見逃さないコツである.