文献一覧: 藤川和男 (著者)

33 0 0 0 OA 場の理論における量子異常 : アノマリー

著者: 藤川和男
出版者: 一般社団法人日本物理学会
雑誌: 日本物理学会誌 (ISSN:00290181)
巻号頁・発行日: vol.41, no.9, pp.685-692, 1986-09-05 (Released:2008-04-14)
参考文献数: 46

無限個の自由度を扱う場の理論においては, 古典的な対称性が必ずしも量子化した理論では保たれず, いわゆる量子異常 (アノマリー) 現象が生ずる. この現象は一方では場の理論が持つ新しい可能性とか物理的内容を意味しており, 他方では基本的な対称性 (例えばアインシュタインの一般座標変換) が量子論では破れるといった結果にも導く.

15 0 0 0 OA 放射線および化学物質の直接人体影響とそのメカニズム

著者: 野村大成梁治子藤堂剛村上昌雄藤川和男吉留克英中島裕夫赤城卓
出版者: 独立行政法人医薬基盤研究所
雑誌: 基盤研究(A)
巻号頁・発行日: 2011-04-01

放射線、化学物質の人体の直接影響とそのメカニズムについて、我々のヒト臓器・組織長期維持システム(Super-SCID マウス)を用い、がん等ヒト疾患組織、正常肺組織への直接影響(増殖抑制、遺伝子発現変化)を検出し、これらヒト組織での放射線源(X/ガンマ線、粒子線、重粒子線)による放射線生物効果比を新たに求めるとともに、そのメカニズムについて、炭素線がヒト正常肺に特異的に誘発する遺伝子発現の変化は、ヒト甲状腺組織が中性子線等に特異的に反応した遺伝子群と異なることを明らかにした。極微量TCDDがヒト甲状腺ホルモン分泌を抑制することも明らかにした。

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23241023/

8 0 0 0 OA 放射線、化学物質の継世代的(遺伝的)影響-マイクロサテライト突然変異誘発と疾病

著者: 野村大成梁治子足立成基藤川和男本行忠志中島裕夫奥村明之進
出版者: 独立行政法人医薬基盤研究所
雑誌: 基盤研究(A)
巻号頁・発行日: 2008

N5雄親マウスへの原子炉放射線(中性子0.2Gy+γ線0.2Gy/時間)、0.2、0.4、0.8、1.2 Gy精原細胞期照射により、F1マウスのマイクロサテライト突然変異が対照群に比べほぼ直線的に増加し、突然変異率は、3.5x10^<-2>/Gy/遺伝子座であり、60Coガンマ線と比較し、原子炉中性子線のRBE は約16 になった。変異はメンデル遺伝し、白血病も有意に増加した。遺伝子発現の異常も子孫マウスに見られた。

2016-03-12 21:29:40
8 + 4 Twitter

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20241014/

6 0 0 0 ベリー位相を再考する

著者: 藤川和男
出版者: 一般社団法人日本物理学会
雑誌: 日本物理學會誌 (ISSN:00290181)
巻号頁・発行日: vol.62, no.3, pp.163-171, 2007-03-05
参考文献数: 24

量子力学における幾何学的位相をわかりにくくしている原因の一つとして,幾何学的位相という概念が十分精密に定義されていないことがあげられる.本解説では,まずゆっくり動くパラメターの関与したエネルギー準位の交差とその断熱近似による記述に現れる断熱的位相(これはベリー位相とも呼ばれる)は有効ハミルトニアンの近似的な対角化として純粋に力学的に理解されることを説明する.より一般の非断熱的あるいは混合状態に対する幾何学的位相は,正確なシュレーディンガー方程式の解に自動的に含まれており,隠れたゲージ対称性とそれに付随したホロノミーとして理解できることを説明する.これらの幾何学的位相はすべてトポロジー的にはトリビアルである.

https://ci.nii.ac.jp/naid/110006244643

5 0 0 0 核分裂放射能によるヒト臓器・組織障害の発生機構

著者: 野村大成本行忠志中島裕夫岡芳弘藤川和男足立成基梁治子
出版者: 大阪大学
雑誌: 基盤研究(A)
巻号頁・発行日: 2004

1.ヒト臓器・組織置換マウスの作製と維持:IgG、IgM値が検出限度以下のC57BL/6J-scid等を大量生産し、ヒト甲状腺、骨髄、肺、胎芽組織片等の長期継代維持を行った。2.核分裂放射能の影響:(1)近畿大学原子力研究所原子炉UTR-KINKI(熱出力;1W,炉心分の熱中性子;最大10^7n/cm^2・sec程度)を用い、照射SCIDマウス体内での正確な中性子線、ガンマ線被曝線量を得た。(2)ヒト甲状腺、肺組織を移植したSCIDマウスに中性子線1回0.2Gyの照射を7日毎に6回および4回繰り返した。ヒト甲状腺、肺組織ともに、ρ53,K-ras, c-kit,β-catenin、RET、bak、BRAF遺伝子の変異は得られていない(γ線11-33Gy急照射では、20例中8個のP53,c-kitの突然変異が有意に発生したが、緩照射では0であった)。また、GeneChipを用いた遺伝子発現異常の解析(8,500遺伝子)をヒト甲状腺とヒト肺組織において4回照射1週間後に行ったところ、甲状腺で59.7、肺では11.5個の遺伝子で4倍以上の変化がみられた。3.放射性ヨード(^<131>I)の影響:0.5MBq/マウスのI-131投与を週1回繰り返した。37週以上群で18例中6個の突然変異が誘発された(p53,β-catenin)。0.06〜0.5MBq/マウス1回投与でも25-51.5個の遣伝子発現異常がみられ、強い影響を確認できた。4.チェルノブイリ核施設崩壊事故被曝者にWT1遺伝子の発現異常が有意に検出された。白血病発生のとの関連が2例にみられた。被曝者F_1のマイクロサテライト変異の調査も行った。5.放射線障害防護実験:ガンマ線による発生異常、白血病に対し、担子菌菌子体由来物質の有意な予防効果をみつけた。以上、当初計画どおりの成果を得た。