文献一覧: 森田英利 (著者)

7 0 0 0 OA 運動と腸内細菌叢

著者: 森田英利
出版者: 公益財団法人腸内細菌学会
雑誌: 腸内細菌学雑誌 (ISSN:13430882)
巻号頁・発行日: vol.34, no.1, pp.13-18, 2020 (Released:2020-01-31)
参考文献数: 11

「運動」はその腸内細菌の構成を変化させ,有益な代謝系をもつ腸内細菌叢に変化させることがわかってきた.すなわち,身体にダメージを受けるような練習や試合をするアスリートの腸内細菌叢は,運動(と食事)によりそのダメージを修復し高エネルギー獲得系の腸内細菌叢に変化させていることは興味深い.一方で,「肥満型」の腸内細菌叢と同様,本来,個人の腸内細菌叢は非常に多様であり,個人により保有する腸内細菌は本質的に異なることから,特定の1菌種や1菌株のもつ機能ではなく,細菌叢全体の細菌で「アスリート型」の腸内細菌叢を形成しているのではないかと推察されている.

2022-12-01 14:44:18
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3 0 0 0 OA 歯周炎患者口腔細菌叢-腸内細菌叢連関を基盤とした全身疾患リスク因子の同定

著者: 中島貴子山崎和久齋藤淳森田英利
出版者: 東京歯科大学
雑誌: 基盤研究(B)
巻号頁・発行日: 2016-04-01

歯周病は動脈硬化性疾患、代謝性疾患、自己免疫疾患などのリスクを高めるといわれている。また、それらの疾患は腸内細菌の乱れとも関連するという報告がある。これまでの動物実験で示した、嚥下した歯周病原細菌が腸内細菌を変化させるというデータに基づき、ヒトでの実証を試みた。本研究課題では歯周炎患者腸内細菌叢が健常者と有意に異なることを初めて明らかにし、歯周病と全身疾患を関連づける新たなメカニズムを示した。

2020-08-25 09:09:20
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https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16H05554/

3 0 0 0 OA 一酸化窒素による腸管出血性大腸菌O157の抗菌メカニズムとベロトキシン産生量(平成14年度麻布大学公的研究助成金事業研究成果報告)

著者: 森田英利坂田亮一加藤行男久松神
出版者: 麻布大学
雑誌: 麻布大学雑誌 (ISSN:13465880)
巻号頁・発行日: vol.5, pp.176-181, 2002

亜硝酸ナトリウム(NaNO_2),塩化ナトリウム(NaCI)あるいは数種類の抗生物質で処理したベロトキシン産生大腸菌(VTEC)O157:H7の3株から,ベロトキシン(VT)1型と2型の放出量を定量した。VTEC O157:H7のうち,2株がVT1型とVT2型の両者を産出し,1株がVT2型のみ産出した。VTEC O157:H7をNaNO_2(最少発育阻止濃度である6,000mg/L)で処理したがVT1型およびVT2型の放出量は増加しなかった。NaNO_2由来の一酸化窒素(NO)の抗菌メカニズムを明らかにするために,NaNO_2で処理したVTEC O157:H7の細胞を77Kでの電子常磁性共鳴吸収(EPR)法に供した。その結果,g値2.035と2.010のEPRシグナルを検出し,細胞内に鉄硫黄タンパク質とNOが反応して形成されたジニトロシル鉄硫黄錯体が存在した。またATPの合成も阻害されていた。このことから,NaNO_2出来のNOは細胞内に入り,呼吸鎖に関与する酵素を不活化したものと考えられた。

https://ci.nii.ac.jp/naid/110004323697

1 0 0 0 ノトバイオート技術を用いた腸内細菌叢研究

著者: 森田英利
出版者: 日本毒性学会
雑誌: 日本毒性学会学術年会
巻号頁・発行日: vol.45, pp.S8-3, 2018

Lederbergは「宿主とその共生微生物はそれぞれの遺伝情報が入り組んだ集合体である"超有機体"として存在していると考えるべき」と提唱しているが、そのタイミングが2003年のヒトゲノム解読完了以前であることは興味深い。その後、Gordonらのグループにより次世代シークエンサーによる細菌ゲノムの16SリボソームRNA遺伝子領域を用いた腸内細菌叢の網羅的な解析により"肥満腸内細菌叢"の考え方が発表された。また、1945年にReyniersによって無菌動物飼育装置が開発され、無菌動物を飼育できると同時に、ノトバイオート動物の確立が可能となった。その結果、インターロイキン-2ノックアウトマウスにおいて、SPFマウスでは潰瘍や炎症を起こすが無菌マウスでは潰瘍や炎症は起きないことやがん自然発症モデルマウスを、無菌化するとがんを発症しないことが報告された。無菌マウスでは、様々な組織や免疫系の異常や未発達であることがわかってきた。Hondaらの報告によると、ヒト腸内細菌叢による17型ヘルパーT細胞の誘導は、腸内細菌の強い接着は必須であった。また、制御性T(Treg)細胞も無菌マウスではほとんど誘導されず、抗生剤投与したマウスではTreg細胞数が激減することから腸内細菌の関与が考えられ、無菌マウスにヒト腸内細菌叢を投与しTreg細胞誘導能によりスクリーニングした結果、Clostrdium属細菌によってTreg細胞が強く誘導されていることが明らかとなり、これらの菌株群をマウス大腸炎モデルとアレルギー性下痢モデルマウスへの経口投与によりその症状を緩和させている。唾液細菌叢のKlebsiella pneumoniaeが腸管に定着することで1型ヘルパーT細胞を誘導し、そのため慢性炎症性腸疾患の発症する原因となっている可能性が、ノトバイートマウスとSPFマウスの比較に加え抗生物質処理での結果から導かれている。以上、Gordonらの2006年の報告に端を発しての約12年間に各種疾病や生体影響と腸内細菌叢との関係が次々と明らかにされてきた一連の報告について概要する。