1 0 0 0 OA 女性の肥満の特性解明-性ホルモンのレプチン受容体情報伝達に及ぼす影響-
稲わらを原料として酸素アルカリ蒸解を行い、水酸化ナトリウム濃度、蒸解温度、蒸解時間、酸素濃度の影響について検討したところ、蒸解温度及び蒸解時間の増加に伴ってパルプのシリカ含有量が増加することが判明した。稲わらの酸素アルカリ蒸解は通常のアルカリ蒸解に比べて蒸解液中に一旦溶出したシリカの再沈積量が増加した。蒸解中におけるシリカの再沈積現象は、蒸解液の残留アルカリ濃度の低下及び、これに伴うpH値の低下と密接に関連していることを確認した。酸素アルカリ蒸解パルプ繊維シートはアルカリ蒸解パルプに比べて、密度や引張り強さが低下したが、白色度や比散乱係数のような光学特性の向上が認められた。さらに、酸素アルカリ蒸解パルプではシートの空隙率が大きく、多孔性を有し、特に直径1μm以下の細孔が広く分布していた。また、これらの微細な細孔の量は叩解処理によってほとんど変化しなかった。SEM-EDXAによる観察から、微細な細孔は主としてシート中に多量のシリカが存在することによってもたらされていることが判明した。シートの液体浸透性を測定したところ、酸素アルカリパルプでは水の浸透速度が速くなり、シート中にシリカが残存していることによるものと推測された。さらに、シートのインクジェット記録特性を評価したが、酸素アルカリ蒸解パルプ繊維シートに印字されたドットは、円形度及び印字濃度が最も高く、ドット面積のバラツキも少なく、市販のインクジェット用にに近い記録品質を示した。
1 0 0 0 OA 食品安全における「ゼロトレ」対応に関する分析と模擬的討議を通じた合意基盤の解明
近年、食品安全におけるゼロ・トレランスを消費者に訴求する傾向がみられ(「不使用」「検出ゼロ」など)、消費者もこうした情報に敏感に反応する傾向がある。ゼロトレ対応は様々な問題を生じさせており、その実態解明と対応方策が求められている。本研究の目的は、こうした対応、言説に着目し、複数の事例を比較分析しつつ、その背景と影響、関係者間での合意基盤を明らかにすることである。本研究では、食品安全に関してゼロトレ対応の諸問題に関して、多角的に分析するとともに、政府による情報発信の課題を明らかにした。またゼロトレ志向の消費者の特徴を明らかにすると共に、模擬的討議を通じて合意基盤の可能性について検討した。
1 0 0 0 動物の難治性疾患に対する遺伝子治療の前臨床的研究
本研究では獣医領域における腫瘍や免疫異常疾患に対する遺伝子治療を開発することを最終目的として研究を行ってきた。具体的には1)イヌおよびネコの肝細胞増殖因子(HGF)を用いた遺伝子治療の基礎研究、2)イヌp53遺伝子導入アデノウイルスベクターの構築およびイヌ腫瘍細胞株に対する抗腫瘍効果の検討、3)FIVに対する,およびFIVを用いた遺伝子治療の基礎研究を中心に研究を進めてきた。イヌおよびネコの肝・腎不全に対するHGF遺伝子治療の基礎研究に関しては,HGF cDNAについてネコの完全長およびイヌの部分クローニングを行った。またイヌの肝疾患に対するHGF遺伝子治療の前段階として,各種肝疾患におけるHGFおよびTGFの発現について検討を行った。またクローニングされたイヌおよびネコHGFを発現プラスミドに組み込み、その発現プラスミドの投与法(直接あるいはリボソーム法)について検討を行った。小動物の腫瘍に対する遺伝子治療の基礎研究としては,まずイヌの各種腫瘍細胞におけるp53癌抑制遺伝子の変異と,セントロソーム異常について検討を行うとともに,我々の研究室でクローニングが行われたイヌp53遺伝子を組み込んだ組み換えアデノウイルスの作成し,その抗腫瘍効果を検討した。また抗腫瘍免疫の増強を目的として,ネコIL-18cDNAのクローニングと,イヌCTLA-4融合蛋白発現プラスミドの作成を行った。ネコ免疫不全ウイルス(FIV)感染症に対する遺伝子治療の基礎研究としては,FIV特異的治療の評価法の確立を目的として,血漿中ウイルスRNA量の定量法を確立し,その手技を用いて血漿中ウイルス量と病態との関連性について検討を行った。またTNFによるFIV感染細胞のアポトーシスのメカニズムについて検討を行うとともに,ネコのTNFレセプターについてクローニングを行った。さらに新たなFIVの治療標的を探る目的で,ネコの血管内皮増殖因子(VEGF)のクローニングも合わせて行った。
1 0 0 0 OA 民主政治下での長期政権のメカニズムと政策形成―楠田資料を用いた佐藤政権の歴史分析
民主政治下での長期政権のメカニズムと政策形成を、日本での最長政権である佐藤栄作政権(1964-1972)の歴史分析を通して考察した。分析には主として首席秘書官を務めた楠田實氏が所蔵していた未公刊資料を整理しつつ用い、また楠田氏自身を理解するために関係者への聞き取りを行った。分析は、佐藤政権の内政(官邸機能や大学紛争など)、外交(沖縄返還や中国問題など)、楠田氏自身に及び、それぞれ本や論文の中で成果をまとめるとともに日本政治学会でのパネル報告やNHKでのドキュメンタリー番組放映を通して発信した。
1 0 0 0 OA 幸福概念の理論的基盤の再構築―その文化的多様性と歴史的重層性の批判的検討を通じて
本研究では、幸福概念を思想史的・文化史的な重層性をふまえて考え直すことによって、幸福概念が、第一に、個人の主観的な幸福感には限定されない社会性・集団性を有した倫理的地平において考察されるべきものであることと、第二に、その幸福は、個人の次元を超えた社会的時間性や、ひいては形而上学的な世界の時間性にまで及ぶような多層的な時間論のなかで考えられるべき余地があることが明らかになった。以上の成果は、近年の社会心理学的な幸福論を補完し修正しうる意味を有していると思われる。
1 0 0 0 OA 医療におけるリスク感性を高めるためのシミュレーション型CAI教材の開発
医療に於いて、患者の安全は最優先課題である。しかし、ヒューマンエラーによる事故報告は後を絶たない。そこで、現実に起きた事故の分析結果を反映させた事例を作成して、危険予知能力の向上を目的としたe-learning用の教材を開発した。開発したシミュレーション型Web教材は、転倒のリスクが潜む患者2事例、メディケーション・エラーのリスクが潜む看護場面3事例から構成される。学習コースは次の特徴を持つ。(1)随所にリスクの判断を求め、判断内容を自ら入力させることにより主体的学習を促す。(2)解説は、学習者の判断の適切性や十分性を考えさせると共に、一般的知識に繋がるように提示している。(3)判断すべきリスクに対して、適切な対処方法を提示している。(4)危険予知に関するQ&Aにより、知識の強化を図っている。(5)最後に、学習を振り返り、その時点の自分のリスク感性についての評価を入力させることにより、その後の学習で自己のリスク感性の高まりを確認できるようにしている。次に、運用評価を新人ナースと看護学生を対象に行い、システム上の「アンケートに回答する」に入力された内容を分析し、その効果をみた。学習の結果、危険予知に関して知識・観察力が不足していることに気付いた、今後このような場面に遭遇したときの対応を考えることができた、危険がひそんでいるところを見逃していることに気づいた、学生の実習にも看護師の仕事にも生かせる教材だと思った、等の評価が得られた。本システムは新人ナースと看護学生の両者にとって効果的であることを確認した。その要因は、シミュレーションを通して、タイムリーなフィードバックが与えられ自己の傾向をリフレクションすることができるプログラム構成であることが大きいと考える。また、勤務シフトに影響されずに学習できるe-learning環境は主要なファクターであると言える。
1 0 0 0 OA 細粒度気象予測に基づいた地域別空調制御・通信システム
本研究では、様々なメディアを通して細粒度、リアルタイムの環境情報を低コストで収集し、そのデータをエネルギーマネジメントの観点から地域単位での空調制御へ応用することで快適性を確保したまま地域全体の消費電力削減を目指している。研究成果としては、スマートフォンを通した参加型センシング、ソーシャルメディアに発信された情報からの環境情報取得、動物に取り付けたセンサを用いた長期間、広範囲の自然環境調査など統合的な環境センシングを実現するとともに、複数の情報ソースから得た温度データからルールに応じて家電機器を制御するソフトウェアを開発し、気温などのデータに基づいたエアコンの制御システムを構築した。
1 0 0 0 OA 半導体モノリシック光波合成・任意ユニタリ変換光集積回路の創出
(1) 量子井戸型偏波制御器の設計と試作前年度に開発した量子井戸型偏波制御器の高速化と省電力化を図るために, 逆バイアス駆動により量子閉じ込めシュタルク効果を用いた変調素子を試作実証した. 並行して, さらなる高性能化に向けて量子構造の最適化を進めている.(2) 偏波解析素子の設計と試作前年度に作製した量子井戸型受光素子を搭載した完全にモノリシックな集積回路を評価し, ポアンカレ球面上の任意の偏波状態を検出できることを実証した. さらに, 高感度化に向けて, 4ポート構成を新たに提案し, 素子パラメータの設計を完了した. 現在, 4ポート素子の作製を進めている.(3) 光波合成チップの設計と試作前年度に提案したランダム信号を用いた駆動手法を大規模光波合成チップに適用し, その有効性を実験的に検証した. 同時に, 2次元化に向けて, 回折格子カプラを集積した素子の試作を行った. これらの素子の応用の一つとして, 2次元イメージング実験を進めている.(4) ユニタリ変換チップの設計前年度に作製した3×3ユニタリ変換チップを用いて, 任意光ユニタリ変換機能を実験的に検証した. 並行して, 作製誤差に対して耐性のある新規構造の素子を完成させ, 評価を進めている.
1 0 0 0 日本列島に隕石孔(インパクト クレーター)を探す。その1.田沢湖
田沢湖は海抜249m、水深423m(湖底は海抜-174m)の巨大なサークル状凹地である。田沢湖の成因(起源)は今だ謎のままであるが、次の4つの可能性が考えられる。つまり(1)噴火口(火山噴火による火口湖)説、(2)構造的陥没湖説、(3)隕石衝突孔(メテオライト インパクト クレーター)説、(4)その他の説である。初年度と次年度は湖岸域から、多数の岩石資料を採取し顕微鏡により観察した。また、秋田大学工学資源学部に保管されている数個の湖底からドレッジされた貴重な岩石を含む大量の岩石サンプルについても検討してきた。しかし、隕石衝突による特異な岩石種(角礫岩やシャッターコーンなど)はまだ確認できていない。また、この間に国外の隕石衝突孔(米国のオデッサ・クレーター)などを現地調査し、田沢湖と比較検討を行ってきた。隕石衝突時の衝撃によって隕石孔から大量の物質を放出する例が国外には多く知られている。このため本研究の最終年は田沢湖の外側数キロ地点までの野外地質調査を実施し、多くの試料を採集し顕微鏡により観察した。しかし、この地域に於ても衝突によると思われる現象は今のところ確認できていなし、衝突起源の岩石サンプルも得られていない。田沢湖の成因については(1)の噴火口説は地質学的に否定されているし、(2)陥没湖説もサークル状に400m以上も陥没することが可能なのかどうか疑問である。(3)の巨大隕石衝突の可能性を一番に考えたいが、今だ確かな証拠は得られていない。もしかしたら、第4の説(いわゆる伝説)がこれからも続くのかもしれないが、一片のインパクタイト(衝撃石英や衝突球粒などの衝突起源物質)の発見が、田沢湖を日本初の隕石衝突孔にするはずである。今後も湖底からの岩石採集や周辺地域の詳細な野外地質調査等を続けなければならない。
1 0 0 0 七世紀以降の三階教思想の展開について
平成11年度の研究実績の概要は以下のとおりである。1.歴史学的研究『隋唐五代墓誌〓編』(全30巻)中の墓石資料を調査した結果、澄心寺比丘尼優曇禅師が三階教僧であったことが明らかになった。なお、平成12年3月の西安一帯の墓碑調査の結果、同禅師の墓碑銘は昭陵博物館に保存されていることが確認された。2.文献学的研究(1)敦煌遺書北新1002号(『仏性観修繕法』)は首尾を欠いた写本であるが、筆者が三階教文献として注目していた北京8386が文献の後半部分を筆写した写本であることを特定した。このことにより『仏性観修繕法』の全文がよみがえったことになる。(2)敦煌本と本邦本と『三階仏法』の成立と伝播について、七寺写本の特徴も含めて明らかにした。3.思想史的研究昨年度から研究を続けていた『三階観法略釈』(P2268)の思想内容の分析を終え、同文献には華厳や禅の思想的の影響が見られること、成立は7世紀半ば以降であることなどを明らかにした。
1 0 0 0 甲状腺悪性リンパ腫の発症要因に関する研究
甲状腺悪性リンパ腫と橋本病は密接な関係にあると言われているが、その治療や予後は異なっている。その発症要因を研究し、早期発見を行うことは重要である。1.甲状腺悪性リンパ腫とHLAとの関係 甲状腺悪性リンパ腫と診断した23例についてHLA class【I】抗原,class【II】抗原について検索したが、正常人の分布と有意差はなく、特定のHLA抗原と甲状腺悪性リンパ腫の関係は見いだせなかった。2.甲状腺悪性リンパ腫,橋本病とEpstein Brr Virus(EBV)関連抗体との関係。14例の甲状腺悪性リンパ腫と年鈴を一致された同数例の橋本病についてEBVCA,EBEA,EBNA抗体について検索した結果、両疾患の全例がEBVCA抗体の陽性を示したが、EBEA抗体,EBNA抗体の陽性は甲状腺悪性リンパ腫でそれぞれ5例,10例,橋本病での陽性はそれぞれ2例,6例であり、甲状腺悪性リンパ腫で有意にEBNA抗体価が高値を示した。(P<0.05)3.甲状腺悪性リンパ腫,橋本病でのM蛋白血症検出の意義。 初診時、橋本病と考えられた681例について、血清蛋白電気泳動を実施した。681例にはその後の吸引細胞診や針生検等で1例の甲状腺前リンパ腺と13例の甲状腺悪性リンパ腫を含むことが判明し、残りの667例を橋本病と診断した。M蛋白血症は橋本病5例(0.7%),甲状腺リンパ腺1例と、甲状腺悪性リンパ腫3例(23.1%)に認め、更に甲状腺内M蛋白の検索を行ったところ、後2者では甲状腺にその存在を認めたが、橋本病では認めず、甲状腺悪性リンパ腫にM蛋白血症を有意にその検出頻度が高く(P<0.001)、その起源が甲状腺であることを証明した。
1 0 0 0 内発的興味と外的報酬は異なる心的処理に基づいているのか?
本年度は,昨年度作成したトリビアクイズ課題・マジックショー課題を用いて,機能的磁気共鳴画像法によって,知的好奇心の脳内基盤を調べることが目的であった。この実験では,トリビアクイズやマジックショー課題をスキャナ内で被験者(大学生)に提示し,クイズの答えやマジックのタネをどれくらい知りたいかを,意思決定課題を用いて調べた。この意思決定課題の反応を用いて,知的好奇心に関わる脳内部位を知ることが可能になる。この実験では,こうした知的好奇心を掻き立てる刺激だけでなく,食べ物の写真も提示し,外発的な報酬(動機づけ)に関わる脳部位も調べることで,この両者の脳内表象が重なっているかをしているかを調べることも可能になる。実験の結果,知的好奇心も外発的な報酬(食べ物)も,線条体という脳内の報酬系によって支えられていることが明らかになった。一方,意外なことに,知的好奇心特有,もしくは外発的な報酬に特有の脳部位は,現在までの分析では得られていない。このメインの結果は,現在論文を執筆中である。こうしたメインの脳イメージング実験に加え,いくつかの実験や文献レビューを行い,知的好奇心の心的メカニズムに関して,いくつもの系統的な検討を行った。たとえば,文献レビューの1つでは,知的好奇心が脳内の報酬系を活性化させることで,生活における適応的な自己制御を促進することを明らかにし,研究論文として出版された。また,別の行動実験では,こうした外的報酬と内発的報酬のダイナミクスに関して,人間は不十分な理解しかないため,自己制御的行動に不順が生じる可能性を示唆した。
(1)PENDRED症候群特異的iPS細胞の樹立:PENDRED症候群患者3症例から採血を行い疾患特異的iPS細胞を樹立した(2)内耳PENDRIN陽性細胞の誘導法の確立:これまでに内耳PENDRIN陽性細胞の誘導方法は知られていなかった。今回、新規誘導法を樹立し、iPS細胞から内耳前駆細胞マーカー陽性細胞を経て内耳細胞特異的マーカーおよびPENDRED症候群の原因遺伝子であるPENDRINの発現を示す内耳PENDRIN陽性細胞の誘導法を確立した。誘導法の効率化も行いほぼ100%の細胞でPENDRINを発現する高効率誘導法の確立にも成功した。(3)疾患iPS細胞から誘導した内耳PENDRIN陽性細胞と、正常コントロールラインから誘導した内耳PENDRIN陽性細胞の細胞生物学的特性の比較:疾患iPS細胞から誘導した内耳PENDRIN陽性細胞と正常コントロールラインから誘導した内耳PENDRIN陽性細胞の細胞生物学的特性の比較を行い、ストレス脆弱性を疾患iPS細胞から誘導した内耳PENDRIN陽性細胞では示すことを発見した。(4)疾患iPS細胞におけるゲノム編集技術を用いた遺伝子変異修復:疾患iPS細胞に対してTALENを用いてゲノム編集(遺伝子修復)を行い、H723R homo 変異ラインにおいて、1アリルのみ正常化したラインおよび2アリルとも正常化されたラインの樹立に成功した。前述の疾患細胞由来の内耳細胞にのみみられるストレス脆弱性は遺伝子修復により軽減されることを確認した。(5)疾患iPS細胞から誘導した内耳PENDRIN陽性細胞におけるストレス脆弱性をターゲットとした薬剤スクリーニング系の構築とそれを利用した既存薬スクリーニングの実施:疾患細胞由来の内耳細胞にのみみられるストレス脆弱性を評価対象とし、既存薬スクリーニングを行いストレス脆弱性を軽減する薬剤の同定に成功。
1 0 0 0 OA 心筋虚血再灌流障害における水素ガスの抗酸化効果の検討
1 0 0 0 網膜性色素変性症RP9の原因遺伝子PAP-1の機能と治療薬の確立
我々はPAP-1の結合因子を質量分析により網羅的同定を行ったところ、これまでに5種類の結合タンパク質を同定した。驚いたことにその中の一つに前述のEPB41L5が同定されたことから、劣性型RPの原因遺伝子Crb1と優性型RPの原因遺伝子PAP-1が共通の結合因子EPB41L5を持つことが明らかとなった。EPB41L5にはC末端が異なるL、Sの2種類のスプライシングアイソフォームが存在するが、PAP-1結合因子として得られたのはC末端側が短いアイソフォーム(EPB41L5-S)だけであった。また、EPB41L5-Sは通常細胞質に局在するが、PAP-1の存在下では核内に蓄積することを観察しており、PAP-1はEPB41L5-Sを核内にリクルートできると考えている。これらの知見は、劣勢、優勢の網膜色素変性症に共通な分子基盤が存在することを意味しているのかもしれない。更に、PAP-1のスプライシングターゲット遺伝子の探索を行い、複数の候補遺伝子を同定した。
1 0 0 0 OA 好中球細胞外トラップの分子機構並びにその感染・炎症病態における役割の解明
好中球細胞外トラップ(NETs)は好中球の新たな細胞外殺菌機構として生体防御に寄与するが、強い傷害因子を細胞外へ放出するため、血栓症や炎症性・自己免疫性疾患などの病態形成に関与することが報告されている。本研究では主に以下の3点、①NETs形成機構に活性酸素の一種である一重項酸素が重要であること、②同種造血細胞移植後の重篤な合併症の一つである血栓性微小血管障害(TMA)の病態形成にNETsが深く関与し、血清NETs高値がTMA発症の予測因子になりうること、③高濃度の尿酸が活性酸素非依存性にNETs形成を誘導し、NETsが高尿酸血症による心血管障害に関連する可能性があること、を明らかにした。
1 0 0 0 江戸時代医学・本草学資料の整理と研究
当該研究の目的・計画にもとづき、平成15年度においては、平成14年度に引き続き、北里研究所・東洋医学総合研究所医史学研究部の管理下にある大塚修琴堂文庫・橋本龍雲文書・森枳園(立之)文書の書籍・文書類の修復を行った。冊子では約200冊、巻子・一枚物では50数点に及ぶ修理を終えた。修復技術は研究の結果、損傷の状態に適切に対応すべく新たな技法(糊噴霧法・表打ち法など)を開発し、道具・手法の改善によって作業能率も格段に向上した。目録作成作業としては、従来の資料群に加え、杉山検校遺徳顕彰会の杉山真伝流古医書、名古屋市立大学薬学部図書館大神文庫の整理を終え、目録データをコンピューターに入力した。また本年1月に当研究所に移管された(財)日本漢方医学研究所石原保秀文庫(東亜医学協会旧蔵書)の目録整理と補修作業にも着手した。前年度より行ってきた岡田昌春文書の名家自筆をはじめとする書簡・墨蹟資料の解読・翻字については主要なものは作業を終え、画像とともにコンピューター処理を行った。3月末には平成14〜15年度の研究成果を包括し、下記のような内容を含む報告書を作成・出版する。(1)修琴堂文庫、(2)岡田家文書、(3)多紀家文書、(4)森家文書、(5)浅井家文書、(6)橋本家文書、(7)長谷川文庫、(8)大神文庫、(9)杉山検校遺徳顕彰会古医書。以上については、それぞれ目録と調査所見および全体にわたる総合索引(著者名・書名)を付す。(10)伊藤鹿里文庫、(11)石黒不円文庫については調査所見を記す。この報告書に平成14〜15年度当該研究の成果は集約される。
1 0 0 0 フィロウイルスの細胞侵入機構
フィロウイルス(エボラウイルスおよびマールブルグウイルス)の感染は、本ウイルスの細胞侵入を担う表面糖蛋白質GP蛋白質をエンベロープとしたシュードタイプウイルスを代替として用いた。シュードタイプウイルスのゲノムにはレポーターとして蛍光蛋白質(もしくは細胞膜蛋白質)の遺伝子が組み込まれているので感染の検出は容易である。フィロウイルスが感染しにくいとされるJurkat細胞にヒト肝臓cDNA libraryを発現させ、上記のシュードタイプウイルスの感染性が上昇するようなcDNAの探索を行った。エボラウイルス・マールブルグウイルスのどちらのGP蛋白質を用いた場合もカルシウム依存性レクチンのLSECtinという分子を感染性を上昇させる分子として同定した。cDNA libraryを発現させる細胞としてK562細胞(やはりフィロウイルスが感染しにくい)を用いた場合も同じであった。LSECtin分子は主に肝臓やリンパ節の類洞内皮細胞に発現しているが、フィロウイルスはマクロファージや肝細胞を含めた様々な細胞に感染するため、本ウイルスは感染標的によって異なる分子を侵入に用いていると考えられた。次にヒト由来細胞株(HeLa細胞・HT1080細胞)でマウスを免疫し、上記シュードタイプウイルスの感染阻止を指標としてハイブリドーマをスクリーニングしたが、感染を阻止するような抗体は得られなかった。18年度の結果も含め、フィロウイルスの感染に関わりうる分子としてTyro3ファミリー・C型レクチンがあることが分かったが、これら以外にも未同定の分子があることも分かった。GP蛋白質による免疫沈降など、他の実験方法も用いる必要性があると考えられた。
1 0 0 0 フィロウイルスの細胞侵入機構と病原性発現に関する研究
フィロウイルスは霊長類に重篤な出血熱を引き起こし、その致死率は90%近くに及ぶこともある。マクロファージや樹状細胞および肝細胞はウイルスの生体内における標的細胞であり、これらの細胞への感染が病原性発現に関与していると考えられている。フィロウイルスの表面糖蛋白質GPはこれらの細胞に発現しているC型レクチンと結合してウイルスの侵入効率を上げることが知られている。本研究では、フィロウイルスのプロトタイプであるマールブルグウイルス(MARV)のC型レクチン介在性細胞侵入機構について、病原性の異なる2つの株を用いて解析を行った。MARVのGPを持つシュードタイプウイルスを、ヒトのガラクトース型C型レクチンhMGLまたは樹状細胞に発現するC型レクチンDC-SIGNを発現させたK562細胞に接種し、フローサイトメーターを用いてGFP陽性のウイルス感染細胞数から各細胞に対する感染価を測定した。霊長類に強い病原性を示すAngola株のGPを持つシュードタイプウイルスは、比較的弱い病原性のMusoke株のGPを持つものよりもレクチン発現細胞への感染性が高いことが判明した。また、547番目のアミノ酸(Angola株 : グリシン、Musoke株 : バリン)がレクチン介在性の細胞侵入効率を決定していることが明らかとなった。MARVの病原性とレクチン発現細胞への感染性との間に相関が見られたことから、C型レクチン介在性の細胞侵入効率はMARVの病原性に関与する因子の一つである可能性がある。同定された547番目のアミノ酸は細胞への吸着に重要とされているレセプター結合領域とは離れているが、fusion peptideの近傍である。したがって、レクチン介在性細胞侵入において、このアミノ酸がfusion peptideが露出するための立体構造変化や膜融合活性に重要であることが示唆された。